Сахарный диабет 2 типа код мкб 10

Описание блока

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

. C комой
Диабетическая:
• кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
• гиперсмолярная кома
• гипогликемическая кома
Гипергликемическая кома БДУ
.1 C кетоацидозом
Диабетический (без упоминания о коме):
• ацидоз
• кетоацитоз
.2 C поражениями почек
Диабетическая нефропатия (N08.3*)
Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3*)
Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3*)
.3 C поражениями глаз
Диабетическая:
• катаракта (H28.0*)
• ретинопатия (H36.0*)
.4 C неврологическими осложнениями
Диабетическая:
• амиотрофия (G73.0*)
• автономная невропатия (G99.0*)
• мононевропатия (G59.0*)
• полиневропатия (G63.2*)
• автономная (G99.0*)
.5 C нарушениями периферического кровообращения
Диабетическая:
• гангрена
• периферическая ангиопатия (I79.2*)
• язва
.6 C другими уточненными осложнениями
Диабетическая артропатия (M14.2*)
• невропатическая (M14.6*)
.7 C множественными осложнениями
.8 C неуточненными осложнениями
.9 Без осложнений

Диабетическая нефропатия. Специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН.

Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) (ВОЗ, 1999) — гипергликемия,относящаяся к категориям сахарный диабет (СД) или нарушенная толерантность к глюкозе, возникшая или впервые выявленная во время беременности, причем не исключается возможность того, что нарушение углеводного обмена могло предшествовать беременности, но оно не было установлено. По данным масштабных эпидемиологических исследований ГСД диагностируется примерно у 4% беременных кавказоидной расы.

Распространенность ГСД может варьировать от 1 до 14% (в среднем 7%), что зависит от анализируемой популяции женщин и частоты применения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ), применяемого для диагностики заболевания. Распространенность и заболеваемость ГСД в нашей стране не известна, так как эпидемиологические исследования в соответствии с международными стандартами изучения этой проблемы не проводились.

 Раствор для инъекций —.

Сахарный диабет у детей. Хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и тд ). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

СД 2 типа — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё. СД 2 типа составляет 80% всех случаев СД.

Статистические данные — 300:населения. Преобладающий возраст — как правило, после 35 лет. Преобладающий пол — женский. СД 2 типа — наиболее частая форма СД (80–90% случаев).

Диабет 1 типа (инсулинозависимый) развивается из-за невозможности В-клеток (самые распространенные эндокринные клетки поджелудочной) вырабатывать инсулин. Также эту болезнь называют ювенильным диабетом.

Различают идиопатический и аутоимунный диабет.

Идиопатический – это форма заболевания, у которой отсутствуют известные причины. Ему подвержено в основном население африканских и азиатских стран. Потребность в терапии инсулином у них может исчезать и появляться.

Аутоиммунный диабет характеризуется сбоем работы иммунной системы, в результате чего антитела атакуют B-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, принимая их за чужеродные. Изменения, заставляющие поражать В-клетки, обусловлены воздействием на них вирусов.

В МКБ-10 СД первого типа относится к классу: «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ» и имеет код Е10.

Сахарный диабет 1 типа

Интересно знать! Диабет 1 типа встречается только в 7% случаев и прогрессирует еще в подростковом возрасте.

К СД приводят следующие изменения в клетках поджелудочной:

  1. Наличие генетической предрасположенности, мощные стрессы, вирусы Коксаки (энтеровирусы, чаще всего поражающие детей).
  2. Иммунная система начинает атаковать В-клетки, которые считает чужеродными.
  3. Отторгаются отростки железы.
  4. В-клетки погибают из-за чего развивается ювенильный диабет.

Сама же болезнь развивается по такому алгоритму:

  1. Когда количество инсулина падает ниже нормы, ткани печени теряют возможность усваивать глюкозу.
  2. Как следствие, ее уровень в крови сильно возрастает.
  3. Учащается мочеиспускание – организм пытается вывести излишек глюкозы. Возможно обезвоживание. Вместе с мочой человек теряет соли и полезные микроэлементы.
  4. В организме стимулируется распад жиров и белков, которые попадают в кровь.
  5. Печень перерабатывает их в кетоновые тела (продукты обмена веществ) – в большей степени в ацетон.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Листья грецкого ореха при сахарном диабете

Важно! Если уровень сахара не был вовремя понижен, ацетон в большой концентрации начнет отравлять все ткани и внутренние органы, что приводит к коме.

Причины

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено.

Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются: 1. Ожирение, особенно висцеральное; 2. Этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный); 3. Сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников; 4. Малоподвижный образ жизни; 5. Особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки); 6. Артериальная гипертензия.

Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце — 3-6 %, брате или сестре — 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у 85-90 % пациентов.

Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития. Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Во время беременности, по мере созревания плаценты, постепенно нарастает инсулинорезистентность. Основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогрестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови также возрастает с увеличением сроков беременности. Этот процесс компенсируется повышением продукции и снижением клиренса эндогенного инсулина матери.

Инсулинорезистентность усугубляется увеличением калорийности принимаемой матерью пищи, снижением физической активности, и прибавкой веса. При наличии эндогенных факторов, таких как наследственная предрасположенность к СД2 типа, ожирение , секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что и приводит к появлению гипергликемии.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Клинические рекомендации: Гестационный сахарный диабет

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек). Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды.

Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и тд ). Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.

), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства. Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие. Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и тд ).

Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит. Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

Факторы риска. Генетические факторы (см. ниже) и ожирение. Конкордантность для однояйцовых близнецов составляет 100%.

• СД, тип 2 (*138430, 2q24.1, дефект гена фермента глицеролфосфат дегидрогеназы — 2 GPD2) •• Митохондриальная глицеролфосфат дегидрогеназа (КФ 1.1.99.5) расположена на внешней поверхности внутренней митохондриальной мембраны и катализирует однонаправленное преобразование глицеролфосфата в дигидроксиацетонфосфат •• Митохондриальная глицеролфосфат дегидрогеназа — ключевой компонент чувствительности к глюкозе b — клеток поджелудочной железы. Недостаточность этого фермента вносит вклад в ухудшение стимулируемого глюкозой выброса инсулина в нескольких животных моделях СД 2 типа.

• СД, тип 2 (*138033, 17q25, дефект гена рецептора к глюкагону GCGR).

• Дефекты гена инсулинового рецептора •• СД 2 типа с акантозом кожи чернеющим (*147670, 19p13.2, дефект гена рецептора инсулина INSR, Â). Клинически: лепречаунизм, у молодых женщин — вирилизация, поликистоз яичников, гипертрофия клитора, нарушения менструального цикла; узкий череп; липодистрофия; гипертрофия конечностей; брахидактилия; экзофтальм; генерализованный гипертрихоз.

• Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте — гетерогенная форма СД 2 типа, проявляющаяся до 25 лет (13% случаев СД 2 типа у европеоидов) •• Юношеский СД с началом в зрелом возрасте, тип 1 (125850, 20q13, дефект гена MODY1, Â) •• Юношеский СД с началом в зрелом возрасте, тип 2 (125851, хр. 7, дефект гена глюкокиназы GCK,, Â) •• Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 3 (#600496, 12q24.2, дефекты генов TCF1, HNF1A, MODY3, ).

Патогенез • Снижение чувствительности тканей к инсулину приводит к гиперинсулинемии, усилению липогенеза и прогрессированию ожирения • Патогенез артериальной гипертензии при СД 2 типа не вполне ясен. Известно, что гиперинсулинемия способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышает симпатическую активность, вызывает гипертрофию ГМК сосудов (за счёт митогенного действия) и увеличивает транспорт кальция в чувствительные к инсулину ГМК, однако гиперинсулинемия per se (например, при инсулиноме) недостаточна для повышения АД, что наводит на мысль об особой роли инсулинорезистентности в развитии артериальной гипертензии.

Код сахарного диабета 2 типа по мкб-10

Именно от классификации зависит, насколько недуг будет влиять на организм и на органы, которые в процессе заболевания могут нарушаться. Сахарный диабет имеет различные коды по МКБ 10, это зависит от симптомов и формы заболевания. В основном классифицируют:

  • Инсулинозависимый – Е10 (развивается полная зависимость от инсулина и необходимость в его применении).
  • Инсулиннезависимый – Е11 (при котором может возникать ожирение, резкое повышение уровня глюкозы и другие симптомы, которые могут нарушать работу кровообращения и органов в целом).
  • Из-за недоедания и неправильного питания – Е12 (такой тип заболевания развивается в результате нехватки питания, почечной и печеночной недостаточности).
  • Другие формы заболевания или смешанные – Е13 (может возникать резкое повышение сахарозы в крови, кома, потеря сознания и нарушение работы почек, печени, глаз, нервов и других органов).
  • Неопределенный вид болезни – Е14 (это может быть любая классификация, инсулинозависимый, инсулиннезависимый и т.д., все симптомы могут проявляться одновременно).

Каждая классификация является опасной по-своему, поэтому желательно обратиться к эндокринологу и понять, какой вид болезни у вас. Именно от такой классификации зависит, какой метод профилактики и лечения будет наиболее эффективен.

Это форма заболевания, при котором полностью нарушается обмен веществ, углеводов и солей в организме. Такой вид болезни по новой классификации относят к коду Е13. Он связан с нарушением обмена веществ, а это грозит:

  • Тем, что нарушается обмен углеводов и солей в крови, в результате которого организм не способен нормально функционировать.
  • Тем, что в ходе этого может нарушиться работа почек, от которых зависит работа системы желудочно-кишечного тракта и обменных процессов организма.
  • Тем, что может возникнуть резкое похудение или ожирение в результате того, что соли и углеводы не усваиваться стабильно.
  • Тем, что уровень сахара полностью не поддается контролю врачей, а это грозит комами, потерей сознания и инсультом, который может возникнуть внезапно.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Овсяное печенье без сахара при диабете: рецепты для диабетиков

Поэтому, чтобы не допустить такую форму диабета необходимо сдать анализы, пройти обследование и соблюдать все указания эндокринолога, которые назначены как метод лечения и профилактики.

Сахарный диабет 2 типа код мкб 10

Первые серьезные шаги на пути к созданию признанной на международном уровне классификации человеческих заболеваний были сделаны вначале ХХ века. Именно тогда возникла идея Международной классификации болезней (сокращенно – МКБ), которая по состоянию на сегодняшний день уже имеет десять пересмотров.

Сахарный диабет ― это группа метаболических заболеваний, при которых наблюдается высокий уровень гликемии в течение длительного периода времени.

Среди наиболее частых клинических проявлений встречаются учащенное мочеиспускание, повышение аппетита, зуд кожи, жажда, рецидивирующие гнойно-воспалительные процессы.

Диабет является причиной множества осложнений, которые приводят к ранней инвалидизации. Среди острых состояний выделяют кетоацидоз, гиперосмолярную и гипогликемическую комы. Хронические включают широкий спектр кардиоваскулярных заболеваний, поражений зрительного аппарата, почек, сосудов и нервов нижних конечностей.

В связи с распространенностью и большим разнообразием клинических форм возникла необходимость присвоить сахарному диабету код по МКБ. В 10 пересмотре он имеет шифр Е10 ― Е14.

Часто бывает так, что человек поступает в клинику с высоким уровнем глюкозы крови или даже в критическом состоянии (кетоацидоз, гипогликемия, гиперосмолярная кома, острый коронарный синдром).

В таком случае не всегда удается достоверно собрать анамнез и выяснить природу заболевания.

Сахарный диабет 2 типа код мкб 10

Это манифестация 1-го типа или 2-тип зашел в инсулинзависимую фазу (абсолютной недостаточности гормона)? Этот вопрос часто остается без ответа.

В таком случае могут выставляться следующие диагнозы:

  • сахарный диабет неуточненный Е14;
  • сахарный диабет неуточненный с комой Е14.0;
  • сахарный диабет неуточненный с нарушением периферического кровообращения Е14.5.

Статистика и классификация болезней, в том числе и диабета, является жизненно важной информацией для медиков и ученых стремящихся остановить эпидемии и найти от них лекарства. По этой причине необходимо было запомнить все данные полученные ВОЗ (всемирной организацией здравоохранения) и для этого и создан МКБ. Расшифровывается этот документ, как международная классификация болезней, которую считают за основу все развитые страны.

Создавая этот перечень, люди стремились собрать всю известную информацию о различных патологических процессах в одном месте, чтобы использовать эти коды для упрощения поиска и лечения недугов. Что касается России, то на ее территории этот документ всегда имел силу и МКБ 10 пересмотра (действующий на сегодняшний день) был одобрен министром здравоохранения РФ в 1999 году.

3 E10-E14 Сахарный диабет

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший

диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

.0 С комой Диаберическая: . кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него . гиперсмолярная кома . гипогликемическая кома Гипергликемическая кома БДУ

.1 С кетоацидозом Диабетический: . ацидоз