Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов

Причины появления атеросклероза и его развития.

Причины такого «омоложения» атеросклероза ученые видят в нескольких факторах.

  1. Снижение уровня каждодневной физической нагрузки.
  2. ​Изменение питания с увеличением в рационе жиров, углеводов, в том числе искусственного происхождения.
  3. Возросшее влияние стрессов, эмоционального напряжения, ритма жизни.
  4. ​ Увеличение количества молодых людей среди больных с нарушениями липидного обмена, эндокринными заболеваниями, в том числе сахарным диабетом.

При сахарном диабете причины, перечисленные выше, дополняют еще и характерные для этого заболевания факторы.

  1. Недостаточное количество инсулина приводит к нарушениям жирового обмена.
  2. ​Снижение толерантности сосудистой стенки к глюкозе, повышение ее ломкости.
  3. ​Длительность и тяжесть течения основного заболевания.
  4. ​Насколько хорошо выражена компенсация состояния больного при сахарном диабете.

Существует два основных вида диабета – первого и второго типа, и причины их возникновения имеют значительные отличия.

Диабет первого типа это врожденное (реже полученное на протяжении жизни) заболевание, процент которого от общего количества больных не более 10%.

Патогенез его заключается в разрушении бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин. После дегенерации этих инкреторных единиц концентрация его быстро падает, а уровень сахара в крови повышается до опасных значений. Лечение заболевания заключается в заместительной терапии инсулином или пересадке органа.

Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов

Второй тип составляет 90% всех случаев заболевания.

Типичный больной – пожилой человек с нерациональным питанием или пациент с лишним весом. Из-за обилия углеводов в пище, количество сахара в плазме крови значительно возрастает, но до определенных значений этот перекос компенсируется напряженной работой поджелудочной.

Когда для амортизации эффекта после переедания требуется большое количество инсулина, рецепторы с течением времени к нему становятся все менее чувствительными. Их толерантность возрастает до тех пор, пока обычные дозы гормона не будут обуславливать вообще никакой эффект.

Высокий уровень глюкозы ведет к нарушению обменных процессов:

  • сахар видоизменяет белки крови и сосудистой стенки, делая их более восприимчивыми к липидной инфильтрации;
  • нарушается Цикл Кребса и выработка ацетил-Коензима-А, главного участника окисления жиров. Что ведет к повышению концентрации жиров в плазме крови;
  • переполненная запасенным гликогеном печень не может полноценно принимать участие в осуществлении регуляции жирового обмена.
  • Для снижения уровня глюкозы организм перенаправляет ее в обход цикла трикарбоновых кислот, превращая в жирные кислоты, повышенная концентрация которых способствует развитию атеросклероза при сахарном диабете 2 типа.

Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов давно установлена. Если пациент страдает стойкой гипертонией, поражение сосудов атеросклеротическими бляшками развивается еще более интенсивно.

Главным биохимическим фактором облитерации сосудов на фоне сахарного диабета считается чрезмерное повышение уровня ЛПНП – липопротеидов низкой плотности, вызывающих разрастание холестериновых отложений.

Среди внешних факторов развития атеросклеротического диабета чаще всего отмечают:

  • Принадлежность к мужскому полу. Согласно официальным медицинским данным, мужчины заболевают атеросклерозом на 75% чаще женщин.
  • Повседневная гиподинамия, вызывающая застой крови во всех органах.
  • Стойкие пищевые погрешности, предпочтение сладким, жирным и жареным блюдам, особенно тем, что содержат синтетические составляющие.
  • Стрессовые ситуации, преимущественно длительного характера.
  • Зрелый возраст пациента – атеросклерозу наиболее подвержены мужчины от 45-50 и женщины от 55 лет.

Атеросклероз считается старческим заболеванием. С возрастом скорость обменных процессов снижается и организм постепенно теряет способность расщеплять холестерин. Он проникает в стенки сосудов и накапливается в них, образуя бляшки.

В той или иной степени сосуды поражаются у каждого человека. Быстрее этот процесс протекает при наличии провоцирующих факторов, таких как:

  • эндокринные заболевания, особенно сахарный диабет;при атеросклерозе холестерин откладывается на стенках сосудов
  • стрессы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание;
  • курение;
  • лишний вес;
  • генетическая предрасположенность.

Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов

У мужчин старше 40 лет гораздо больше шансов клинического проявления заболевания. Женщины в этом возрасте еще, как правило, защищены эстрогеном, активно участвующим в обменных процессах. Однако после наступления менопаузы их гормональный фон меняется, и атеросклероз резко начинает прогрессировать.

Заболевание носит хронический характер и долгое время никак себя не проявляет. В связи с этим диагностируют патологию порой слишком поздно, когда дают о себе знать вызванные атеросклерозом осложнения.

Увеличиваясь в размерах и уплотняясь, бляшки постепенно сужают просвет сосуда и делают его стенки твердыми и неэластичными. Кровоток нарушается, что негативно отражается на органе, который питает пораженная артерия.

Атеросклероз появляется не только из-за возраста. Болезнь обусловлена многими причинами и факторами риска — курение, высокое кровяное давление — гипертония, сахарный диабет, повышенное содержание «плохого» холестерина и уменьшенное «хорошего» холестерина, ожирение и малоподвижный образ жизни, менопауза, оральные контрацептивы.

Эти причины можно устранить, но на появление атеросклероза влияют и факторы, которые устранить нельзя: возраст, мужской пол, наследственность.

Атеросклероз и сахарный диабет

Есть несколько теорий, объясняющих развитие атеросклероза, но сегодня ученные придерживаются теории «кровеносные сосуды отвечают на повреждение».

Первоначальные факторы риска (высокий уровень холестерина, кровяное давление, курение и т.д.) приводят к повреждению внутренней оболочки артерии — эндотелию. Он теряет свою защитную функцию и становится проницаемым для клеток крови и холестерину.

Если уровень холестерина в крови высокий, то он через поврежденный эндотелий попадает в глубокие слои артерии, изменяется под действием различных факторов и поглощается охранными клетками организма. Формируется раннее атеросклеротическое повреждение – жирное пятно.

С течением времени бляшка увеличивается в размерах, все более сужая артерии и мешает притоку крови. Особенно чувствительны к воздействию атеросклероза коронарные артерии, по которым идет кровь к сердцу.

Патогенез атеросклероза при сахарном диабете

Нарушения
пищеварения в полости рта и пищеводе

Недостаточное
размельчение пищи в полости рта часто
бывает связано с нарушениями в работе
жевательного аппарата. К этому аппарату
относятся зубы, жевательные мышцы, мышцы
языка и кости черепа, к которым прикреплены
жевательные мышцы.

Жевание
нарушается при воспалении жевательной
мускулатуры, нарушениях ее иннервации
(бульбарные параличи), травмах челюстных
костей. Воспалительные процессы в
полости рта затрудняют акт жевания,
делают его болезненным.

При плохом
разжевывании пищи уменьшается рефлекторное
отделение желудочного и панкреатического
соков. Плохо измельченная пища травмирует
слизистую оболочку полости рта и желудка,
около анастомоза спастически сокращается
и образует мышечный валик, который
препятствует прохождению пищи по новому
пути.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Гестационный диабет при беременности влияние на плод

Атеросклероз при диабете

Нарушение
продвижения пищи по пищеводу также в
свою очередь может привести к нарушению
переваривания пищи в целом.

Нарушение
пищеварения в желудке

Нарушение
пищеварения в желудке проявляется
изменениями его эвакуаторной функции,
переваривающей, секреторной и т. д.;
в свою очередь это приводит к нарушениям
нормального функционирования всего
организма.

Так,
например, при расстройствах резервуарной
функции желудка наблюдаются его
расширение, задержка в нем пищи, жидкости
и газов. Стенка желудка атрофируется и
нередко истончается. Ослабляется
перистальтика желудка, уменьшается
секреция желудочного сока.

Поэтому
пищевые массы в желудке подвергаются
брожению и гниению, что ведет к отрыжке
и рвоте. Расширенный желудок сдавливает
двенадцатиперстную кишку. В организме
уменьшается содержание воды, хлоридов,
которые задерживаются в желудке.

Типы
желудочной секреции

1. Нормальный
тип желудочной
секреции: количество отделяемого
желудочного сока и его кислотность
(свободная и общая) закономерно нарастают
в соответствии с двумя применяемыми
раздражителями.

2. Возбудимый
тип желудочной
секреции характеризуется повышением
ее и на механический, и на химический
раздражители. Кислотность сока обычно
повышена.

Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов

3. Астенический
тип желудочной
секреции характеризуется повышением
возбудимости желудочных желез на
механическое раздражение и понижением
ее на химическое. Этот тип секреции
отмечается при повышенной раздражительности
и быстрой истощаемости желудочных
желез.

В первый час наблюдения (механическое
раздражение) секреция превышает
нормальную, во второй час (химическое
раздражение) она снижена. Соответственно
изменяется и кислотность желудочного
сока. Общее количество его при астеническом
типе секреции ниже нормального.

4. Инертный
тип желудочной
секреции отличается понижением
возбудимости секреторных клеток желудка
на действие механического раздражителя
при нормальной или повышенной их
возбудимости на химическое раздражение.
Общее количество желудочного сока
обычно превышает нормальное.

5.
Для тормозного
типа желудочной
секреции характерно понижение возбудимости
желудочных желез и на механическое, и
на химическое раздражение. Общее
количество желудочного сока очень
невелико, кислотность его низкая,
свободная кислота нередко отсутствует.

Изменения
количества желудочного сока и его
кислотности.
Количественные изменения секреторной
функции желудка (гипо– или гиперсекреция)
часто сочетаются с качественными ее
изменениями: повышением кислотности
или понижением ее вплоть до полного
отсутствия свободной соляной кислоты
в желудочном соке.

В
патологии может наблюдаться диссоциация
между количеством отделяемого сока,
его кислотностью и переваривающей
силой. Гипосекреция может сочетаться
с высокой, а гиперсекреция – с низкой
переваривающей силой сока.

Нарушение
всасывательной функции желудка.
В норме эта функция невелика, но при
повреждениях желудка она может значительно
усиливаться. Так, при застое пищевых
масс в желудке через его стенку могут
всасываться полипептиды, что ведет к
интоксикации организма.

Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов

Всасывательная
функция желудка может усиливаться при
воспалительных процессах в нем (гастриты).
При этом слизистая оболочка желудка
становится проницаемой для токсинов и
некоторых продуктов переваривания.

Нарушение
выделительной функции желудка.
О выделительной функции желудка можно
судить по скорости появления в желудочном
соке введенного внутривенно раствора
краски нейтральной (в норме через 12 –
15 мин).

При
избытке воды в организме, концентрационная
способность почек

уменьшается
и удельный вес мочи снижается, а при
обезвоживании или в ноч-ное время
усиливается реабсорбция воды под
действием АДГ и может снижать-ся
секреция К

Поэтому
удельный вес мочи повышается.

Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов

Реабсорбция
воды
в промаксимальных отделах нефрона
осуществляется

по
осмотическому градиенту, а в дистальном-
под влиянием АДГ.

Нарушение
реабсобции воды имеет место при
дефиците антидиуретиче-ского гормона
или нечувствительности к нему(несахарный
диабет), а также при

увеличении
осмотического давления(например, при
сахарном диабете) плазмы

крови
и первичной мочи.

Реабсорбция
глюкозы
происходит в проксимальном отделе
нефрона и

связана
с активностью фермента гексокиназы,
под влиянием которого с исполь-зованием
АТФ происходит фосфорилирование
глюкозы, и в фосфорилированном виде
она реабсорбируется. Реабсорбция
глюкозы идет против высокого

Атеросклероз и сахарный диабет

концентрационного
градиента с одновременным присоединением
натрия. По-этому в цитоплазму
канальцевого эпителия поступают
одновременно глюкоза и

натрий.
Поэтому при наследственно-обусловленной
энзимопатии по этому ферменту в
почках реабсорбция глюкозы
нарушается(почечный диабет) и, несмот-ря
на то, что количество ее в крови
нормальное, содержание ее в моче
повыша-ется.

Возможна также блокада активности
гексокиназы отравляющими вещест-вами
типа флоридзина. При сахарном же
диабете имеет место и нарушение
ак-тивности гексокиназы и увеличение
осмотического давления вследствие
увели-чения концентрации глюкозы в
плазме крови. Поэтому при повышении
уровня

глюкозы
в крови свыше170-180мг% (9-10 ммол/л) в моче
увеличивается коли-чество
глюкозы(глюкозурия)

В
первичную мочу поступает достаточно
большое количество белка,
од-нако за счет его реабсорбции по
механизму пиноцитоза в окончательной
моче

белок
практически не обнаруживается(только
около20-75 мг/сут.). Часть реаб-сорбированного
белка в лизосомах канальцевого
эпителия расщепляется, ос-тальной в
неизмененном виде поступаете кровь.
При
воспалительных процессах

в
почках за счет нарушения, как фильтрации,
так и реабсорбции экскреция белка

увеличивается
до50 г/сут., а в результате его
свертывания в канальцах образу-ются
цилиндры, которые также обнаруживаются
в окончательной моче.

Реабсобция
аминокислот
осуществляется по специальным для
каждой

группы
аминокислот системам, и при поражении
канальцев их реабсорбция на-рушается.

Нарушение
реабсорбции ионов натрия и секреции
ионов калия
имеет ме-сто при изменении образования
альдостерона в клубочковой зоне
надпо-чечников и глюкокортикоидов

При
избы-точном образовании минералкортикоидов
реабсорбируется натрий и наоборот

усиливается
секреция ионов калия (синдром Конна,
вторичный альдостеро-низм). При
недостаточном образовании альдостерона,
которое может наблю-даться при острой
или хронической кортикостероидной
недостаточности проис-ходит усиленное
выведение натрия и задержка в крови
калия.

Нарушение
реаб-сорбции кальция и фосфора
связано с изменением содержания
паратгормона.

При
избытке паратирина реабсорбируются
ионы кальция и секретируется фос-фор,
и наоборот.

В
почках секретируются
ионы калия, водорода, антибиотики,
рентгенкон-трастные вещества.
Поэтому при патологии почек, особенно
дистальных отде-лов нефрона эта
функция будет нарушаться и как
следствие- изменение ионно-го состава,
рН крови, накопление лекарственных
средств и изменение их эффек-тов

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Шишка на ключице твердая как кость

Почечные
факторы (ренальные) – факторы, находящиеся
в самих почках, вызывающие нарушения
мочеобразования и мочевыделения.

Все
формы повреждения почек, их основных
функционирующих элементов – клубочков
и канальцев приводят к нарушению функций
почек. Среди них большое место занимают
воспалительные, дистрофические,
склеротические процессы, нарушения
кровообращения в почках, почечнокаменная,
мочекаменная болезни, отложение в почках
солей тяжелых металлов (сулемовая почка,
серебряная почка) и т.д.

Механизм.

1.прямое
повреждение ткани почек инфекционными
возбудителями (например, при пиелонефрите);

2.
нарушение кровообращения непосредственно
в почках, особенно ишемия — при
атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.

Экстраренальные
симптомы патологии почек и мочевыводящих
путей

Проявляются
в виде

-Гипертензии

-Отеков

-Анемии

-Лихорадки

а
при хронической

почечной
недостаточности и многими другими
симптомами(расстройства рит-ма сердца,
эндокринной системы и нервной системы,
дыхания, желудочно-кишечного тракта)

Нефротический
синдром — состояние, характеризующееся
генерализованными отеками, массивной
протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше
3,5 г/сутки), гипопротеинемией и
гипоальбуминемией (менее 20 г/л),
гиперлипидемией (холестерин выше 6,5
ммоль/л).

Причины появления атеросклероза и его развития.

Причины атеросклероза при сахарном диабете ясны, а есть ли обратная связь? Часто у людей с атеросклерозом обнаруживается и сахарный диабет 2 типа, но это не только из-за того, что первый вызывается вторым.

На фоне ожирения, также наблюдается повышенный холестерин в крови. А ожирение приводит к нарушению углеводного обмена. Зачастую люди с лишним весом страдают гипертонической болезнью, что также ускоряет поражение сосудов. Итак, атеросклеротические бляшки при сахарном диабете могут присутствовать еще до его развития.

Когда бляшки перекрывают просвет сосуда более чем на 70% возникает недостаточность кровообращения в органе, клетки недополучают кислород, а когда нарушен и сахарный обмен, клетки недополучают и глюкозу.

Это приводит к нарушению питания, в частности, нервных клеток, развиваются нарушения чувствительности. Так же это приводит к рискам появления опасных осложнений – лактатацидоза, человек может впасть в кому.

Поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит постепенно. Стенки мелких и крупных сосудов подвержены атеросклеротическим изменениям. Сначала на эндотелии крупных сосудов появляются под воздействием различных факторов (стресс, повышенный уровень липидов, глюкозы, холестерина) мелкие повреждения, как бы трещинки.

Атеросклероз и сахарный диабет

В кровотоке постоянно присутствуют жиры, холестерин, и «зацепляясь» за шероховатость на внутренней стенке сосуда, постепенно откладываются в этом месте. Начинает образовываться холестериновая бляшка, которая с течением времени увеличивается, постепенно сужает просвет кровеносного русла.

Затем к поражению крупных магистральных сосудов присоединяются мелкие капилляры. Кровоснабжение пораженного органа или части тела заметно ухудшается, появляются симптомы кислородного голодания тканей, функционирование органа затрудняется.

При диабете 1 типа уровень липопротеидов в крови пациента долго остается в пределах нормы. Однако если контроль уровня глюкозы будет недостаточно частым, возможны нарушения липидного обмена, возникновение риска появления ишемической болезни сердца и атеросклероза.

Взаимосвязь атеросклероза и сахарного диабета 2 типа выглядит несколько иначе. Патогенез сбоев липопротеидного обмена происходит стремительно, вне зависимости от поддержания нормального уровня сахара в крови. Поэтому атеросклероз чаще всего диагностируется у пациентов, больных сахарным диабетом 2 типа.

Наиболее неблагоприятно влияние диабета на коронарные сосуды. Атеросклеротическая болезнь при сахарном диабете приводит к следующим осложнениям со стороны сердца:

  • атипично протекающий инфаркт миокарда, когда у человека нет болевого синдрома;
  • очень быстро развивается тяжелая недостаточность сердца;
  • тяжелая кардиомиопатия с расширением полостей сердца возникает из-за микроангиопатии и стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Атеросклероз и сахарный диабет

Сосудистые изменения в нижних конечностях при диабете формируют следующие осложнения:

  • трофические плохо заживающие язвы на коже ног;
  • сухая гангрена пальцев;
  • вторичная инфекция на коже и ногтях (микозы, панариций).

Симптоматика

Первые стадии диабетического атеросклероза характеризуются бессимптомным течением. Выявить зачатки болезни возможно только при аппаратной диагностике и сдаче анализа крови на биохимию.

УЗИ-аппарат покажет жировые пятна на внутреннем эндотелии сосудов, а биохимический анализ – повышение уровня ЛПНП, триглицеридов, некоторых иных показателей.

Впоследствии симптоматика заболевания может различаться в зависимости от области локализации пораженных артерий. Важно отметить, что на фоне сахарного диабета чаще страдают коронарные сосуды, мозговые артерии, сосудистая система нижних конечностей.

Для диабетического атеросклероза нижних конечностей характерны:

  1. Снижение частоты и интенсивности пульсации на тыльной стороне стопы.
  2. Постоянное чувство усталости в ногах, невозможность пройти длительные расстояния без возникновения боли.
  3. Симптом «перемежающейся хромоты», которая возникает после некоторого периода двигательной активности.
  4. Изменение цвета кожи пораженной конечности в сторону побледнения. Иногда наблюдается синюшный оттенок.
  5. Ногти замедляют рост, но остановятся более грубыми и плотными.
  6. Волосяной покров на ногах выпадает.
  7. Вначале наблюдается частичное снижение чувствительности (ишемия) конечности, затем возможна полная гиподинамия.
  8. При стойких нарушениях тканевого обмена наблюдается возникновение трофических язв, которые трудно поддаются лечению и практически не затягиваются.
  9. На тяжелых стадиях возможны необратимые изменения в мягких тканях (гангрена), что влечет необходимость в экстренной ампутации.

Почему появляется сосудистая патология?

1.
Инфекционные поражения почек
(пиелонефрит);

2.
Инфекционно-аллергические поражения
почек
(аутоиммунные) – гломерулонефрит;

3.
Токсические поражения почек
(солями тяжелых металлов – ртути,
свинца);

4.
Врожденные аномалии развития почек
(отсутствие, удвоенная почка и др.,
врожденная недостаточность ферментов
почек).

  1. Расстройства
    клубочковой фильтрации в почках.

Нарушение
фильтрации связано как с внутри-, так и
внепочечными изменениями. Наиболее
часто уменьшение гидростатического
давления связано с развитием шока,
кровопотери, коллапса, атеросклеротическими
изменениями сосудов, тромбозе их
(например, при ДВС-синдроме).

Увеличение
фильтрации наблюдается при повышении
гидростатического давления, чаще всего
за счет сужения выносящей артериолы.
Это наблюдается на начальных этапах
гипертензий, в первой стадии лихорадки,
гипертермии.

Нарушение
фильтрации может наблюдаться и при
изменениях онкотического давления.

Уменьшение
фильтрации имеет место при увеличении
количества белков крови при
гиперпротеинемиях, переливании белковых
кровезаменителей, миеломной болезни,
обезвоживании и др. Наоборот, при
гипопротеинемиях (прием большого
количества жидкости, переливание
плазмозаменителей) увеличивается
фильтрация за счет повышения эффективности
фильтрационного давления.

Повышение
внутрипочечного давления и уменьшение
фильтрации наблюдается при застойных
явлениях в почках (цирроз печени,
недостаточность сердца, воспаление
почек, стриктуры мочеточника и уретры,
закупорка Мочевыводящих путей камнем
и т.д.).

Наконец,
увеличение фильтрации наиболее часто
наблюдается при поражении капилляров
клубочков почки, (например, гломерулонефрит).
При этом в первичную мочу поступают не
только белки, но и форменные элементы
— эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Пажитник при диабете 2 типа

Механизм.

-Гипертензии

-Отеков

Влияние сахарного диабета на органы

-Анемии

-Лихорадки

1.
Первичным(75 %)
(гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз,
поли-кистоз почек, опухоли, нефропатии
беременных).

2.
Вторичным(25 %)
причем как инфекционного(хронические
инфекции,

нагноительные
процессы, туберкулез), так и
неинфекционного характера (кол-лагенозы,
диабет, аллергия).

В
основе патогенеза нефротического
синдрома
лежат иммунологические

механизмы.
Поражение клубочкового и канальцевого
аппарата происходит за

С сосудистыми нарушениями не понаслышке знакомо до 90% диабетиков

счет
развития иммунологического конфликта,
т.е. либо в результате отложения

в
почках иммунных комплексов или же
в результате взаимодействия антител
с

антигенами
базальной мембраны клубочков с
сопутствующим нарушением кле-точного
иммунитета. Возникающее иммунное
повреждение обязательно сопро-вождается
развитием иммунного воспаления с
нарушением функции клубочко-вого и
вовлечения в процесс канальцевого
аппарата.

В
иммунологическом конфликте принимают
участие антитела класса

IgM,
IgM IgG, IgM IgG IgA.

При диабете страдают все системы организма

Только
в некоторых случаях иммунный генез
происхождения нефроти-ческого синдрома
остается не доказанным.

В
патогенезе нефротического синдрома
определенную роль играют ме-таболические
изменения в клубочках.
Полагают, что в подоцитах клубочков

нарушается
синтез вещества базальной мембраны, в
результате чего она утрачи-вает
отрицательный заряд, перестает
отталкивать электронегативные белки,

приобретает
утолщенный и разрыхленный характер.

Таким
образом, нефротический синдром
является полиэтиологическим,

1.
Большая протеинурия;

2.
Гипопротеинемия;

3.
Диспротеинемия;

4.
Гиперлипидемия;

5.
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена;

6.
Отеки.

Врачи с момента открытия атеросклероза успели сформировать список факторов, провоцирующих развитие этого заболевания. К ним относятся:

  • гиперхолестериновая диета (употребление жирных, жареных продуктов животного происхождения, хлебобулочных изделий, сладостей и т. д.);
  • гиподинамия;
  • курение и алкоголизм;
  • наследственные эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания;
  • длительные стрессы.

Человеческий организм – удивительная по своей сути система, которая способна сопротивляться огромному количеству внешних воздействий. Именно поэтому даже вышеперечисленные факторы не всегда оборачиваются возникновением атеросклероза.

Для запуска патологического процесса в сосудах должны быть соблюдены два дополнительных условия – постоянно повышенный уровень общего холестерина и внутренние повреждения структуры кровеносных «магистралей».

К слову, мало кто из врачей, да и самих пациентов, учитывает факт механического повреждения сосудов. Повышенное давление, сохраняющееся на протяжении длительного времени, приводит к появлению микротрещинок и небольших разрывов капилляров и артерий.

Именно в таких местах и начинают оседать липопротеиновые отложения низкой плотности. Структура сосудов становится более хрупкой, теряется эластичность. В конечном счёте разросшаяся за несколько лет холестериновая бляшка не только закупоривает кровеносную «магистраль», но и снижает текучесть крови.

Методы терапии

Лечение атеросклероза нижних конечностей при сахарном диабете может выражаться в нескольких направлениях:

  • Традиционная медикаментозная терапия.
  • Диетотерапия, основанная на низкоуглеводном рационе и исключении продуктов, провоцирующих выработку вредного холестерина.
  • Народные способы лечения.
  • Хирургическое вмешательство, проводимое в тех случаях, когда консервативная терапия показала малую результативность.

Предполагает не только сбалансированный рацион с малым количеством углеводов, но и постоянный контроль массы тела и борьбу с ее избытками.

Пациентам, страдающим диабетическим атеросклерозом, следует строить свой рацион примерно так:

  • Снизить до минимума потребление животных жиров, масла сливочного, сала, куриных яиц.
  • Употреблять больше даров моря – ламинарии, морской рыбы, иных морепродуктов животного происхождения: кальмаров, осьминогов, мидий.
  • Разрешены крупы, кроме риса и манки.
  • Полезны растительные масла, куркума и чеснок.
  • Следует кушать как можно больше фруктов и овощей, кроме картофеля, винограда и бананов.
  • Мясо нужно есть нежирное, предпочтительно куриное.

Медикаменты

Для лечения и профилактики атеросклероза пациентам назначаются:

  1. Статины – лекарства, угнетающие выработку клетками печени фермента, отвечающего за синтез вредного холестерина. Регулярный прием статинов способствует растворению холестериновых бляшек, стойкому понижению ЛПНП и триглицеридов в составе кровяной сыворотки.
  2. Фибраты – медикаменты, способствующие понижению холестеринового уровня, препятствующие разрастанию жировых отложений внутри артерий. Фибраты назначаются, в основном тогда, когда у пациента выявляется непереносимость препаратов статиновой группы.
  3. Никотинаты – средства, регулирующие кровообращение, способствующие расширению сосудистого просвета.
  4. Омега-3 жирные кислоты – нормализуют липидный обмен.
  5. Средства для снижения уровня глюкозы в крови. Позволяют поддерживать уровень сахара в крови пациента в пределах физиологических нормативов. Нормальный уровень глюкозы способствует предупреждению возникновения атеросклероза.

Народные средства

Лечение атеросклероза домашними способами может значительно усилить действие традиционных медикаментов. Очень полезен чеснок и снадобья на его основе, настои полыни, шиповника, красного клевера.

Для укрепления сосудов применяйте средства на основе конского каштана для наружного и внутреннего применения, настои ореховых перегородок.

Изменения сосудистой стенки при диабете становятся причиной отложения на ней холестерина

Отличные отзывы поступают о домашних средствах на основе продуктов пчеловодства – меде, прополисе, маточном молочке. По мнению врачей, уровень глюкозы на фоне употребления меда вовнутрь не повышается.

Операционное лечение

Операции по удалению из сосудов холестериновых бляшек, протезированию артерий применяются в случаях, когда консервативные средства не оказались эффективными.

Чаще всего пациентам назначаются:

  1. Баллонная ангиопластика – расширение просвета сосуда при помощи баллона, который вводится внутрь артерии с помощью катетера.
  2. Аорто-бедренное шунтирование – сложная операция, проводимая под общим наркозом, предполагающая протезирование части артерии за счет участка здорового сосуда или искусственного имплантата.
  3. Эндартерэктомия – удаление холестериновой бляшки из сосуда.

Когда у пациентов диагностируются необратимые изменения мягких тканей, их омертвение, гангрена, необходима срочная ампутация пораженной конечности. Впоследствии возможно протезирование отнятой ноги.

Чтобы последствия атеросклеротического диабета не приняли крайне неблагоприятной формы, при обнаружении любых симптомов заболевания незамедлительно обратитесь к доктору. Берегите себя и будьте здоровы!

Источник