ОСТЕОМИЕЛИТ — Большая Медицинская Энциклопедия

Клиническая картина

В клиническом течении хронического (вторичного) О. условно различают три фазы: фазу окончательного перехода острого процесса в хронический, фазу ремиссии (затихания) и фазу рецидива (обострения) воспаления.

При переходе острого гематогенного О. в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают. Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или до субфебрильных цифр, функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон становится достаточно длительным и глубоким. При лаб. исследовании обнаруживается снижение лейкоцитоза, замедление РОЭ, улучшение показателей белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.

Рис. 9. Схема формирования гнойного свища при переходе острого гематогенного остеомиелита большеберцовой кости в хронический: 1 — абсцесс костного мозга; 2 — поднадкостничный абсцесс; 3 — межмышечная флегмона; 4 и 5— этапы самостоятельного прорыва гноя с образованием свища.

Рис. 9. Схема формирования гнойного свища при переходе острого гематогенного остеомиелита большеберцовой кости в хронический: 1 — абсцесс костного мозга; 2 — поднадкостничный абсцесс; 3 — межмышечная флегмона; 4 и 5— этапы самостоятельного прорыва гноя с образованием свища.

В области очага окончательно сформировываются гнойные свищи на месте операционных разрезов или самостоятельно вскрывшейся флегмоны (рис. 9). Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов.

Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого может быть разным, но заметна тенденция к значительному уменьшению гноетечения. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся по мере перехода в стадию ремиссии.

Рис. 10. Схематическое изображение различных видов секвестров (черный цвет), наблюдаемых при гематогенном остеомиелите (поперечный распил трубчатой кости): 1 — кортикальный; 2 — центральный; 3 — проникающий; 4 — тотальный.

Рис. 10. Схематическое изображение различных видов секвестров (черный цвет), наблюдаемых при гематогенном остеомиелите (поперечный распил трубчатой кости): 1 — кортикальный; 2 — центральный; 3 — проникающий; 4 — тотальный.

Рис. 11. Схематическое изображение вариантов расположения секвестров: 1 — внутри костной полости; 2 — частично вне полости; 3 — вне полости.

Рис. 11. Схематическое изображение вариантов расположения секвестров: 1 — внутри костной полости; 2 — частично вне полости; 3 — вне полости.

Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости. Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров: кортикальный (корковый) — при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей; центральный — при омертвении эндостальной поверхности кости; проникающий — при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости; тотальный — при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости; циркулярный (венечный) — при некрозе диафиза но всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца); губчатый — при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.

Чаще всего встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры (рис. 10). Секвестр может целиком или частично находиться в костной полости или полностью располагаться вне ее, в мягких тканях (рис. 11).

Рис. 12. Схематическое изображение остеомиелитического очага и гнойного свища при хроническом гематогенном остеомиелите: 1 — секвестральная капсула; 2 — секвестр в секвестральной коробке; 3 — клоака; 4 — свищевой ход в мышцах; 5 — наружное отверстие свища; 6 — кость.

Рис. 12. Схематическое изображение остеомиелитического очага и гнойного свища при хроническом гематогенном остеомиелите: 1 — секвестральная капсула; 2 — секвестр в секвестральной коробке; 3 — клоака; 4 — свищевой ход в мышцах; 5 — наружное отверстие свища; 6 — кость.

Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри к-рой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями. В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий (клоак), через к-рые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы (рис. 12).

Нередко, особенно при несвоевременном и недостаточно радикальном оперативном лечении хрон. О., в пораженной части кости образуется большое количество различной величины полостей без секвестров, в к-рых имеются гной и грануляции.

Эти диффузно-рассеянные в кости очаги могут соединяться внутрикостными узкими инфицированными ходами; иногда они окружены оболочкой из фиброзной ткани. В подобных случаях прогноз при хрон. О. резко ухудшается.

В фазе ремиссии хрон. О. большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния; температура тела, как правило, нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы.

Фаза рецидива при хрон. О. напоминает начало острого О., однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены. Рецидиву хрон. О. чаще всего предшествует временное закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в остеомиелитической полости, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей, т. е. к развитию параоссальнои межмышечной флегмоны.

При рецидиве отмечается усиление болей в области остеомиелитического очага, появляется воспалительная отечность тканей, нередки гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности. Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается (до 38—39 град.) температура тела, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется РОЭ.

Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации. После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии.

Осложнения. Для хронического (вторичного) О. наиболее характерны местные осложнения, обусловленные длительно существующим гнойно-деструктивным процессом в кости и окружающих тканях: появление новых остеомиелитических очагов, патол, перелом кости, патол, вывих в пораженном суставе, развитие гнойного артрита и анкилоз в суставе, формирование ложного сустава, деформация конечности и др.

Особенно выделяют аррозивное кровотечение из крупных артерий и возможность малигнизации в области длительно существующего остеомиелитического очага или гнойного свища. Из общих осложнений наиболее серьезные: амилоидоз почек, дистрофические изменения других паренхиматозных органов и возникновение септикопиемических очагов в различных органах и тканях.

Диагноз. Главными клин, данными при постановке диагноза хронического (вторичного) О. являются анамнестические указания на перенесенный острый О., наличие гнойного свища и рецидивирующее течение .

Важнейшую роль в диагностике хрон. О. играют рентгенол, методы исследования — рентгенография (см.) и томография (см.), Фистулография (см.), позволяющая исследовать расположение свищевых ходов и их связь с очагом в кости.

Рис. 13. Рентгенограмма костей голени больного остеомиелитом при переходе болезни в хроническую стадию: видны массивные периостальные наслоения (указаны стрелками) и остеосклероз в метадиафизe большеберцовой кости.

Рис. 13. Рентгенограмма костей голени больного остеомиелитом при переходе болезни в хроническую стадию: видны массивные периостальные наслоения (указаны стрелками) и остеосклероз в метадиафизe большеберцовой кости.

При несвоевременно начатом или неэффективном лечении в конце 3-й — начале 4-й нед. после заболевания острым О. на рентгенограммах вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза обнаруживается картина диффузного и распространенного эностального остеосклероза (рис. 13), к-рый резко отличается, напр., от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите.

Остеосклероз распространяется по длиннику кости, интенсивность его нарастает; на фоне склероза выявляются новые очаги деструкции. Распространенный остеосклероз при О. характеризует переход процесса в хронический. Вследствие периостального и эностального костеобразования нарастает толщина и плотность пораженной кости.

Образующиеся секвестры, заключенные в мощную секвестральную коробку, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатого вещества кости. Выявлению секвестров способствует правильно сделанное контрастное исследование свищей (Фистулография) с обязательным тугим их заполнением.

Рис. 14. Рентгенограмма костей предплечья больного хроническим остеомиелитом: виден большой секвестр, отграниченный от живой кости светлой полоской грануляционной ткани (указано стрелками).

Рис. 14. Рентгенограмма костей предплечья больного хроническим остеомиелитом: виден большой секвестр, отграниченный от живой кости светлой полоской грануляционной ткани (указано стрелками).

Рис. 15. Фистулограмма бедра больного хроническим остеомиелитом, возникшим после открытого перелома кости: видны контрастированные свищевые ходы (1) в мягких тканях, распространяющиеся от очага поражения (2).

Рис. 15. Фистулограмма бедра больного хроническим остеомиелитом, возникшим после открытого перелома кости: видны контрастированные свищевые ходы (1) в мягких тканях, распространяющиеся от очага поражения (2).

Рентгенол, распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окружающей кости вовсе не определяется. Диагностика упрощается, если секвестр отделен от остальной кости грануляционной тканью, выглядящей на рентгенограмме как зона просветления вокруг него (рис. 14), или когда секвестр частично или полностью отторгся от кости и вышел за пределы костной полости.

Иногда воспаление в кости затихает или вовсе ликвидируется, а процесс в мягких тканях существует самостоятельно, поддерживая наличие свищей и давая общую клин, картину заболевания. В таких случаях для исключения внутрикостного воспаления обычных рентгенограмм в двух проекциях оказывается недостаточно, и нередко приходится прибегать к фистулографии (рис. 15).

Диагностические трудности создаются при локализации О. в костях таза и позвоночника, особенно в случаях неправильного антибактериального лечения, при к-ром процесс подавляется, но не излечивается. Окружающие таз и позвоночник большие массивы мягких тканей способствуют образованию абсцессов с большими гнойными затеками, а затем и свищами.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Подострая стадия остеомиелита челюсти

Вялое течение воспаления в этих случаях затрудняет дифференциальную диагностику с туберкулезом и другими специфическими поражениями. При О. позвоночника, если рано начато антибактериальное лечение, страдает один позвонок и прилежащий межпозвоночный диск; если лечение запаздывает, то в процесс вовлекается соседний позвонок и рентгенол, картина мало отличается от туберкулезного спондилита (см.).

Рис. 16. Рентгенограмма костей стопы и нижней трети голени больного хроническим остеомиелитом пяточной кости: в пяточной кости видны множественные очаги деструкции (указаны стрелками) с остеосклерозом вокруг них.

Рис. 16. Рентгенограмма костей стопы и нижней трети голени больного хроническим остеомиелитом пяточной кости: в пяточной кости видны множественные очаги деструкции (указаны стрелками) с остеосклерозом вокруг них.

При Остеомиелите губчатых костей (запястья, предплюсны) выражен остеосклероз губчатого вещества со сравнительно неоолыпими разрушениями кости (рис. 16), однако с длительно существующими свищами.

Рис. 17. Рентгенограмма костей голени больного хроническим огнестрельным остеомиелитом большеберцовой кости: концы отломков приобрели закругленную форму, имеются массивные периостальные наслоения (указаны стрелками), диффузный остеосклероз отломков.

Рис. 17. Рентгенограмма костей голени больного хроническим огнестрельным остеомиелитом большеберцовой кости: концы отломков приобрели закругленную форму, имеются массивные периостальные наслоения (указаны стрелками), диффузный остеосклероз отломков.

Самые ранние рентгенол, признаки огнестрельного и травматического хронических О. появляются через 3—4 нед. после травмы. Первый прямой симптом его — остеопороз жизнеспособных отломков костей, к-рый особенно отчетливо определяется, если имеются потерявшие связь с надкостницей и сосудами омертвевшие отломки.

В то время как живая кость подвергается остеопоротической перестройке, в некротизированных участках этот процесс не происходит, они могут в неизмененном виде находиться в тканях годами, поддерживая воспаление. Выглядят некротизированные участки более плотными по сравнению с порозной, сохранившей жизнеспособность костью.

Другим сравнительно ранним признаком воспаления в области отломков является разрушение их краев, вследствие чего они теряют свою угловатость, резкую очерченность, контуры их становятся нечеткими. И, наконец, третий ранний признак О.— появление периостальных наслоений (см.

Периостит) вдоль концов отломков. Наслоения эти отделены от кости полоской просветления, обусловленной грануляционной тканью, разрастающейся между костью и отслаивающейся надкостницей. В дальнейшем эти концевые участки отломков, окруженные почти со всех сторон воспалительными грануляциями или гноем, в наибольшей степени подвержены секвестрации.

В воспаление вовлекается и образующаяся костная мозоль.

Рентгенол, исследование при О. должно обязательно проводиться перед каждым оперативным вмешательством, а при наличии гнойных затеков или свищей дополняться абсцессографией (см.) или фистулографией, с помощью к-рых (при условии тугого заполнения) удается выявить скрытые секвестры и другие источники нагноения.

Рис. 18. Рентгенограмма (а) и сцинтиграмме (б) большеберцовой кости, пораженной остеомиелитом: на рентгенограмме еще не видно признаков остеомиелита; на сцинтиграмме видно локальное накопление радиоизотопа, указывающее на острое воспаление кости; в — схематическое изображение локализации остеомиелитического очага.

Рис. 18. Рентгенограмма (а) и сцинтиграмме (б) большеберцовой кости, пораженной остеомиелитом: на рентгенограмме еще не видно признаков остеомиелита; на сцинтиграмме видно локальное накопление радиоизотопа, указывающее на острое воспаление кости; в — схематическое изображение локализации остеомиелитического очага.

Определенную роль, особенно в дифференциальной диагностике хрон. О. и опухоли кости, начинает играть радиол, метод исследования. Сцинтиграфия (см.) после введения изотопов (пирофосфата технеция или стронция) помогает установить первоначальные признаки воспалительного процесса и распространенность его в различных костях раньше, чем рентгенография (рис. 18), однако мелкие секвестры и остеомиелитические очаги легче обнаружить с помощью рентгенол, метода.

При лаб. исследовании крови в фазе ремиссии обнаруживается умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном ускорении РОЭ. Количество общего белка крови, как правило, находится в пределах средних цифр нормы, но наблюдается диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобул инемия (гл. обр. за счет гамма-глобулино вой фракции) и снижение белкового коэффициента.

Исследование кислотно-щелочного равновесия при хрон. О. нередко указывает на развитие в крови компенсированного метаболического ацидоза.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и проводиться с учетом того, что при хрон. О. местные гнойно-некротические процессы в кости протекают на фоне глубоких общих изменений в организме — интоксикации, угнетения иммунобиол, защитных сил, диспротеинемии и др.

Основная цель лечения — ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани — может быть достигнута лишь при сочетании радикального оперативного вмешательства с рациональной, направленной антимикробной терапией, активацией иммунных сил организма и с проведением ряда других леч. мероприятий.

Оперативное лечение является главным звеном в цени леч. мероприятий при хрон. О., поскольку одна антимикробная терапия не способна ликвидировать гнойный очаг в кости, пока в ней остаются инфицированные секвестры и полости с гнойным детритом. В лучшем случае она может привести к стиханию перифокального гнойного воспаления, т. е. к очередной нестойкой ремиссии.

Показания для радикальной операции: наличие секвестра, остеомиелитической полости, свища, язвы; повторяющиеся рецидивы воспаления с болевым синдромом и нарушением функции опорно-двигательного аппарата; обнаружение патол, изменений со стороны паренхиматозных органов, вызванных хрон, интоксикацией; локальная малигнизация тканей и др.

Относительные противопоказания для радикальной операции — декомпенсация деятельности почек, сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Подготовка больных к операции должна включать леч. мероприятия, направленные на уменьшение воспалительных явлений в зоне поражения (промывание свищей антисептическими р-рами и р-рами протеолитических ферментов, физиотерапия и др.), санацию кожи операционного поля, активацию иммунных реакций и дезинтоксикацию организма, на улучшение функций жизненно важных органов и систем.

Радикальные операции обычно выполняют под наркозом. Операция состоит в иссечении всех свищей (реже — выскабливании коротких свищей), трепанации кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомии, удалении из полости инфицированных грануляций и гноя, иссечении внутренних стенок полости до непораженной костной ткани, многократном промывании полости р-рами антисептиков (фурацилина, фурагина, риванола, формалина, антибиотиков и др.), пластике полости и зашивании раны наглухо.

Рис. 19. Схематическое изображение мышечной пластики остеомиелитической полости плечевой кости: а — отсепарован мышечный лоскут (1) и введен в полость (2); б — мышечный лоскут укреплен швом (3).

Рис. 19. Схематическое изображение мышечной пластики остеомиелитической полости плечевой кости: а — отсепарован мышечный лоскут (1) и введен в полость (2); б — мышечный лоскут укреплен швом (3).

При выполнении радикальной операции предложены разнообразные методы пластики костных полостей с использованием аутогенных, аллогенных, ксеногенных тканей и эндопротезов (см. Пластические операции). Наиболее распространены мышечная пластика, гемопломба, хонд-ропластика и костная пластика.

Мышечные лоскуты выкраивают из прилегающих мышц с проксимальной или дистальной питающей ножкой (рис. 19). Реже используют мышцы другой конечности. Современная модификация классического способа Шеде состоит в добавлении к образуемому в костной полости кровяному сгустку антибиотиков и подведении к ней одного или нескольких дренажей (микроирригаторов), через к-рые можно осуществлять орошения полости антисептическими р-рами и дренирование (в т. ч. с использованием вакуумных аппаратов).

При остеомиелите плоских и малых трубчатых костей, ребер, малоберцовой кости производят резекцию кости в пределах неизмененных тканей.

В случаях, когда кортикальный секвестр находится в мягких тканях, а рентгенологически достоверно не установлено наличие деструктивных изменений в костной ткани, операция ограничивается иссечением свища и удалением секвестра без трепанации кости.

При посттравматическом хрон. О., осложненном псевдоартрозом, некрэктомию (см.) можно дополнить резекцией ложного сустава с последующей репозицией отломков и наложением аппарата для внеочагового компрессионного остеосинтеза (см. Дистракционно-компрессионные аппараты).

При рецидиве хрон. О. и наличии указаний на развитие флегмоны показано срочное широкое вскрытие и дренирование остеомиелитической полости в кости.

Из осложнений, связанных с оперативными вмешательствами, встречаются обильные кровотечения из костной полости, некроз мышечного лоскута, использованного для пластики костной полости, нагноение гематом в области оперативного вмешательства, некроз кожных лоскутов, выкраиваемых для прикрытия костной ткани.

Антимикробная терапия является важным компонентом лечения хрон. О., поскольку как бы тщательно ни проводилась радикальная операция, она одна не способна обеспечить стерильность остеомиелптического очага. Поэтому наряду с оперативным проводят интенсивное противомикробное лечение, в ходе к-рого руководствуются следующими правилами: при назначении антибиотиков обязательно учитывают чувствительность к ним микрофлоры больного, предпочтение отдают при прочих равных условиях антибиотикам с повышенной тропностью к костной ткани (линкомицин, Морфоциклин и т. п.); нельзя нарушать режим антибиотикотерапии как в течение суток, так и в период всего курса лечения, т. к. это способствует развитию антибиотико резистентной микрофлоры и снижает эффективность лечения; необходимо регулярно проводить повторные исследования раневого отделяемого на микрофлору и проверять чувствительность ее к антибиотикам, внося в лечение необходимые коррективы; для создания высокой терапевтической концентрации антибиотиков в зоне операции пользуются различными путями введения антибиотиков, в т. ч. внутривенным, внутрикостным, регионарным внутриартериальным; для более эффективного подавления патогенной микрофлоры рекомендуется одновременно применять различные антибиотики и сочетать с ними введение других антимикробных препаратов (сульфаниламидов, нитрофуранов и др.) и иммунных средств.

Иммунотерапия хрон. О. проводится с учетом того, что в подавляющем большинстве случаев возбудителем заболевания является патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими гноеродными микробами. Поэтому основными в иммунотерапии являются специфические антистафилококковые иммунные препараты, в частности стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Миозит спины – причины, симптомы и лечение

В пред- и послеоперационном периодах показано проведение курса инъекций стафилококкового анатоксина. Стафилококковый бактериофаг, лизирующий патогенные стафилококки, применяют местно и парентерально. В предоперационном периоде его используют при ежедневном промывании свищей и остеомиелитических очагов, в послеоперационном — при орошении костной полости через микроирригаторы и дренажи. Парентерально стафилококковый бактериофаг применяют в виде 5—6 внутримышечных инъекций на курс лечения.

При явлениях сепсиса особенно показаны средства пассивной специфической иммунизации — гипериммунная антнстафилококковая плазма и антистафилококковый гамма-глобулин. У больных с полиантибиотикорезиетентной или антибиотикозависимой микрофлорой при аллергической непереносимости антибиотиков может быть применена аутовакцина.

Из других леч. мероприятий при хрон. О. важное значение имеют тщательная иммобилизация оперированной конечности; местная и общая энзимотерапия; дезинтоксикационная терапия: корреляция белкового, минерального, водного и электролитного обмена; физиотерапевтические процедуры; леч. физкультура. Большое значение приобретает лечение хрон. О.в условиях гнотобиологической изоляции зоны поражения.

Физиотерапию применяют в качестве вспомогательного средства на разных этапах лечения хрон. О. Ее используют для стимуляции регенерации костной ткани, ускорения образования секвестра, а также как болеутоляющий, противовоспалительный и десенсибилизирующий фактор.

В фазе рецидива необходимо избегать энергичных воздействий физическими факторами. В этой фазе в предоперационном периоде целесообразно применять на область поражения электрическое поле УВЧ поперечно в атермпческой дозировке, новоиманпиэлектрофорез поперечно.

На 4—5-й день после операции применяют электрическое поле УВЧ на очаг поражения, поочередно располагая конденсаторные пластины поперечно и продольно; УФ-облучение области очага и здоровой симметрично и конечности или сегментарных зон (воротниковой, поясничной), электрофорез цинка, кальция.

При затихании процесса для стимуляции регенерации показаны грязевые или парафиновые аппликации на пораженную конечность.

В фазе ремиссии на область поражения рационально применение ультразвука в непрерывном режиме подвижной методикой, сантиметрововолновой терапии, индуктотермии индуктором-кабелем в три витка, доза слаботепловая.

Для развития глубокой активной гиперемии, в целях профилактики вспышки латентной инфекции применяют также электрическое поле УВЧ: сначала на очаг поражения в слаботепловой дозировке, затем на симметричный участок здоровой конечности в тепловой дозировке; последующие процедуры дают вновь на очаг поражения в слаботепловой дозировке или заменяют их импульсным электрическим нолем УВЧ. Показано также применение УФ-облучений очага поражения, сегментарных зон, общее УФ-облучение.

Вне стадии обострения рекомендуются сульфидные и солено-хвойные ванны через день, из общеукрепляющих и закаливающих процедур — обливания, обтирания, воздушные и солнечные ванны (см. Закаливание).

Леч. физкультура при О. применяется с целью общетонизирующего воздействия, стимуляции трофических процессов, уменьшения гипо-динамики и нарушений гомеостаза; она способствует также увеличению силы мышц, восстановлению функций пораженных сегментов опорно-двигательного аппарата (подвижности в суставах, опороспособности, бытовых и производственных двигательных актов) и общей адаптации к мышечной деятельности.

После острого гематогенного О., купированного антибиотиками, леч. физкультуру назначают при стойкой нормализации температуры и обратном развитии изменений в зоне поражения; при хрон. О. ее применяют в фазе ремиссий.

При остеомиелите, развившемся после открытых (в т. ч. огнестрельных) переломов, в процессе лечения с ггрименсннем гипсовых повязок пли компрсссионио-дистракциоииых аппаратов используют методику леч. физкультуры, рекомендованную для лечения закрытых переломов костей конечностей (см. Переломы).

Рис. 20. Упражнение с дозированной осевой нагрузкой для правой нижней конечности: в зависимости от увеличения угла между наклонной плоскостью и стенкой величина осевой нагрузки снижается (при величине угла 10' нагрузка составляет 97% веса тела, 3 0" — М>%, 5 0° — 05%, 70° — 34% , 90° — 0).

Рис. 20. Упражнение с дозированной осевой нагрузкой для правой нижней конечности: в зависимости от увеличения угла между наклонной плоскостью и стенкой величина осевой нагрузки снижается (при величине угла 10′ нагрузка составляет 97% веса тела, 3 0″ — М>%, 5 0° — 05%, 70° — 34% , 90° — 0).

Рис. 21. Упражнения со специальными приспособлениями: 1 — для верхней конечности; 2 — для нижней конечности; 3 — для верхних и нижних конечностей одновременно.

Рис. 21. Упражнения со специальными приспособлениями: 1 — для верхней конечности; 2 — для нижней конечности; 3 — для верхних и нижних конечностей одновременно.

При поражении нижних конечностей назначают упражнения с дозированной осевой нагрузкой (рис. 20), а также леч. плавание и ходьбу. При всех локализациях патол, процесса применяют гимнастические, прикладно-бытовые и игровые упражнения, упражнения со специальными приспособлениями и снарядами (рис. 21) в форме индивидуальных и групповых (небольшие группы) занятий леч. и гиг. гимнастикой и самостоятельно выполняемых больными заданий.

В завершающем периоде лечения возможно использование нек-рых спортивных упражнений — гребли, ходьбы на лыжах, езды на велосипеде и др.

Занятия проводятся многократно на протяжении дня. Методика леч. физкультуры во всех случаях определяется течением О. и характером применяемого лечения.

Прогноз для жизни при хрон. О. можно считать благоприятным. Количество умерших от осложнений хрон. О. (гл. обр. от амилоидоза паренхиматозных органов и последствий малигнизации) невелико. Возможность выздоровления и полного восстановления функций опорно-двигательного аппарата зависит от тяжести поражения и эффективности избранных методов лечения, во многом — от своевременности и радикальности оперативного вмешательства.

Хороший и удовлетворительный ближайший послеоперационный результат, по данным большинства исследователей, достигается у 70— 90% больных хрон. О. Количество рецидивов в отдаленные сроки отмечены у 15—30% оперированных больных.

Профилактика — рациональное лечение острой стадии О. Решающее значение при этом имеют раннее (лучше в первые 3 суток) диагностирование, госпитализация больного в хирургический стационар и рано начатое комплексное (в первую очередь, оперативное) лечение .

Патологическая анатомия

Острый гематогенный Остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся затем на гаверсовы каналы и периост. Воспаление имеет характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга, губчатой костной ткани, а часто и компактной пластинки.

Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления приводит к формированию гнойников, возникающих уже на 3—4-е сут. от начала заболевания. Первичное образование тромбов или эмболия внутрикостных сосудов как предшественники воспаления не зарегистрированы.

В капсуле гнойников и в прилежащих тканях нередко возникает тромбофлебит (см.), распространяющийся иногда и на сосуды гаверсовых систем и периоста, но с этим процессом связывают распространение воспаления на периост и мягкие ткани. Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, в дальнейшем распространяющееся на всю поврежденную кость и при длительном течении О. приводящее к ее рарефикации — остеопорозу (см.).

В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. В процессе заживления лейкоциты экссудата подвергаются жировому распаду и поглощаются макрофагами, жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из неостеогенной стромы костного мозга.

Грануляции превращаются в волокнистую соединительную ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга На месте крупных воспалительных очагов могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте все следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.

Рис. 1. Микропрепараты компактной пластинки кости в процессе ее секвестрации: а — образование лакун (1) в стенке гаверсова канала (2) в начальной фазе демаркации гнойного очага; б — рубцующиеся грануляции, содержащие остеокласты (1) на местах соприкосновения с секвестром (2); в — отделившийся секвестр (1), атрофия подлежащих грануляций (2); окраска гематоксилин-эозином; х 120.

Рис. 1. Микропрепараты компактной пластинки кости в процессе ее секвестрации: а — образование лакун (1) в стенке гаверсова канала (2) в начальной фазе демаркации гнойного очага; б — рубцующиеся грануляции, содержащие остеокласты (1) на местах соприкосновения с секвестром (2); в — отделившийся секвестр (1), атрофия подлежащих грануляций (2); окраска гематоксилин-эозином; х 120.

Рис. 2. Микропрепарат губчатой кости с секвестром (1) на границе с зоной роста грануляций (2), окраска гематоксилин-эозином; х 80.

Рис. 2. Микропрепарат губчатой кости с секвестром (1) на границе с зоной роста грануляций (2), окраска гематоксилин-эозином; х 80.

Рис. 1. Макропрепарат диафиза бедренной кости (продольный распил) при остеомиелите после огнестрельного ранения: 1 — секвестрирующийся участок кости; 2 — разрастания грануляционной ткани в зоне демаркации; 1 —комплексы костных балок. Рис. 2. Макропрепарат большеберцовой кости при остеомиелите после огнестрельного ранения: в зоне сросшегося перелома виден гнойник с мелкими секвестрами (один из них указан стрелкой). Рис. 3. Макропрепарат метафиза бедренной кости при гематогенном остеомиелите: 1 — внутрикостные гнойники с секвестрами губчатого вещества; 2 — субпериостальный гнойник.

Рис. 1. Макропрепарат диафиза бедренной кости (продольный распил) при остеомиелите после огнестрельного ранения: 1 — секвестрирующийся участок кости; 2 — разрастания грануляционной ткани в зоне демаркации; 1 —комплексы костных балок. Рис. 2. Макропрепарат большеберцовой кости при остеомиелите после огнестрельного ранения: в зоне сросшегося перелома виден гнойник с мелкими секвестрами (один из них указан стрелкой). Рис. 3. Макропрепарат метафиза бедренной кости при гематогенном остеомиелите: 1 — внутрикостные гнойники с секвестрами губчатого вещества; 2 — субпериостальный гнойник.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3—4-й нед. от начала заболевания при рентгенол, исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность.

При патологоанатомическом исследовании участки некроза выявляются еще раньше. В дальнейшем те из них, к-рые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации (рис. 1). Секвестрация (см. Секвестр, секвестрация) заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Остеомиелит – Лечение в домашних условиях — Как лечить остеомиелит кости

При этом в случае образования секвестра в компактной пластинке на ее поверхности в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще — расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника (цветн. рис. 2 и 3).

Секвестры препятствуют заживлению очага О. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра большинством исследователей отрицается, т. к. в его толще даже при обильном применении антибиотиков сохраняются микроорганизмы, подавляющие активность тканевых ферментов.

Огнестрельный О. характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома кости, к-рое сопровождается образованием секвестров и регенерацией тканей. На основании анализа клинико-анатомических особенностей огнестрельного остеомиелита П. Г. Корнев выделяет три этапа его динамики: 1) острое воспаление в краях раны с отграничением и частичным расплавлением некротизированных тканей; 2) формирование гнойного очага вокруг некротизированных и секвестрирующихся участков кости с образованием гноеродной оболочки, а в ряде случаев и костной мозоли; 3) образование и длительное существование гнойного очага после сращения перелома и восстановления функции поврежденного органа.

Рис. 3. Схематическое изображение нагноившейся огнестрельной раны бедра: 1 — свободный костный осколок; 2 — гнойная полость; 3 — гнойные затеки; 4 — секвестры; 5 — раневой канал; 6 — образование костной ткани.

Рис. 3. Схематическое изображение нагноившейся огнестрельной раны бедра: 1 — свободный костный осколок; 2 — гнойная полость; 3 — гнойные затеки; 4 — секвестры; 5 — раневой канал; 6 — образование костной ткани.

Воспаление начинается в мягких тканях краев раны в виде диффузной воспалительной инфильтрации, вслед за к-рой на границе с зоной омертвения формируется демаркационная линия. Одновременно образуется экссудат, поступающий в полость раны и пропитывающий некротизированные ткани, подвергающиеся при этом расплавлению, а часто и гнилостному распаду.

К 4— 5-му дню в зоне демаркационной линии образуются грануляции, обильно продуцирующие гной. К этому сроку проявляется и гнойное воспаление в отломках кости, к-рое протекает на границе с некротизированными тканями, сохраняя характер демаркационного.

С началом нагноения омертвению могут подвергнуться связанные с периостом костные осколки и мягкие ткани, испытавшие коммоцию — зона резерва некроза по И. В. Давыдовскому. Очаг нагноения постепенно изолируется валом из грануляций, а в последующем и соединительнотканной капсулой.

В нем располагаются свободные костные осколки, не удаленные при хирургической обработке раны, осколки, сохранившие связь с периостом, концы отломков, лишенные периоста, инородные тела, обрывки мягких тканей, распадающиеся кровяные свертки (рис. 3). Нагноение нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, проделанных сместившимися в момент ранения костными осколками, что придает очагу сложные очертания (цветн. рис. 1).

В ходе нагноения происходит расплавление омертвевших тканей под действием ферментов гноя и выделение их из раны, а также секвестрация омертвевших участков кости, находящихся в очаге нагноения. Темпы секвестрации снижаются при обширном параоссальном нагноении, задержке гноя в ране, тяжелой интоксикации.

Рис. 4. Вид отломка бедренной кости, пораженной остеомиелитом: видны костные разрастания по краям отломка (указаны стрелками).

Рис. 4. Вид отломка бедренной кости, пораженной остеомиелитом: видны костные разрастания по краям отломка (указаны стрелками).

Рис. 5. Вид бедренной кости с очагом огнестрельного остеомиелита: в центре избыточной костной мозоли (1), как в секвестральнок капсуле, находится секвестр (2).

Рис. 5. Вид бедренной кости с очагом огнестрельного остеомиелита: в центре избыточной костной мозоли (1), как в секвестральнок капсуле, находится секвестр (2).

В ходе нагноения в окружающих очаг тканях развертываются пролиферативные и дистрофические процессы. В результате пролиферации тканей возникает гноеродная оболочка, а затем формируется костная мозоль (см.) с последующей консолидацией перелома или образуются лишь костные разрастания по краям отломков (рис. 4).

Возникшая костная мозоль включает в себя гнойники с секвестрами (цветн. рис. 2) и играет т. о. роль секвестральной капсулы, из к-рой свищевые ходы ведут на поверхность кожи (рис. 5). Дистрофические изменения выражаются в диффузной рарефикации, а позже в очаговой эбурнеации кости (см.) в зоне образования мозоли. В окружающих мягких тканях и в соседних суставах развиваются явления атрофии.

Обострение гнойного процесса возможно на любом этапе, в т. ч. и спустя многие годы и даже десятилетия. В результате в кости и в мягких тканях могут возникнуть очаги флегмоны (см.), так наз. сочувственный артрит, тромбофлебит, гнойные затеки (см.).

Отличительной особенностью огнестрельного О. губчатых костей является слабое отграничение гнойных очагов, часто с неуклонным прогрессированием процесса, и скудное мозолеобразование.

Помимо типичной формы огнестрельного О., в тяжелых случаях, особенно при слепых осколочных ранениях эпифизов и губчатых костей, возникает флегмонозный О. (некро-флегмона костного мозга), распространяющийся на большие участки кости без тенденции к отграничению.

Он характеризуется некрозом пораженных тканей, гнойным тромбофлебитом и артериитом; развивается в конце первой —на второй декаде после ранения, реже в позднем периоде (на фоне длительного нагноения костной раны) и быстро заканчивается смертью больного от сепсиса.

Возникновение флегмонозного О. связывают с резким ослаблением иммунитета. Предполагается также, что он является выражением гиперергической реакции. Возможно, что в его патогенезе играет роль обширная контузия костного мозга, на что указывал Н. И. Пирогов.

При О., возникающем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры.

Хронический (вторичный) О., возникающий как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости, характеризуется наличием в ней хорошо отграниченных гноиников, содержащих секвестры. Гнойники окружены секвестральными капсулами — костными разрастаниями в периосте и костномозговых пространствах, расположенными кнаружи от соединительнотканной капсулы гнойников.

Секвестральные капсулы имеют одно или несколько отверстий («клоак»), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мягких тканях. Внутренняя поверхность соединительнотканных капсул гнойников покрыта грануляциями, к-рые в период ремиссии рубцуются, и продукция гноя прекращается.

При экзацербации происходит вспышка гнойного воспаления в кости, сопровождающаяся возобновлением закрывшихся свищей и отхождением вместе с гноем мелких секвестров. При хрон. О. периостальные костные разрастания часто образуют экзостозы (см.) и остеофиты (см.) причудливой формы.

Компактная пластинка может утолщаться, что ведет к эбурнеации кости. Одновременно продолжается и рарефикация пораженной кости, особенно выраженная в зоне роста грануляций. При массивном растворении пораженного участка кости говорят о костоеде, воспалительном кариесе.

На месте зарубцевавшихся очагов нагноения в мягких тканях и периосте образуются плотные рубцы, по периферии к-рых возможно отложение известковых солей и окостенение по типу оссифицирующего миозита (см.).

В детском и юношеском возрасте, особенно при метафизарной локализации, хронический Остеомиелит может привести к разрушению росткового хряща и укорочению кости. При диафизар-ной локализации возможны усиленный рост и искривление кости, что связано с раздражением ростковой зоны.

Атипичные формы О. характеризуются вяло текущим воспалительным поражением костей с преобладанием в них склеротических процессов и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров. Последние чаще возникают при альбуминозном и по еле тифозном О.

Вопрос о существовании склерозирующего остеомиелита Гарре дискутируется. Часто этим термином обозначают опухоль (остеоид-остеома), протекающую с массивным разрастанием кости в окружности. Находящуюся в толще новообразованного костного конгломерата опухоль (обычно не более 1 — 1V2 см в диаметре) прежде часто не выявляли, а ее гнездо в кости расценивали как очаг воспаления.

К первично-хроническому О. относят также вяло текущие его формы, наблюдающиеся гл. обр. у детей при бессистемном применении антибиотиков. В пораженной кости при целости кортикальной пластинки обнаруживают участки размягчения костного мозга с наличием в них крошковатых коричневатых масс, иногда пропитанных гноем.

При микроскопическом исследовании отмечают некроз костного мозга с пропитыванием серозно-фибринозным, реже гнойным экссудатом, иногда содержащим большое количество эозинофилов; костные структуры в очаге и его окружности — с явлениями резорбции, приводящей к рарефикации кости; в губчатом веществе кости встречаются «милиарные» секвестры.

Процесс может распространиться и на периост, в к-ром в таких случаях отмечается серознофибринозное воспаление, скудная пролиферативная реакция. Отграничение очага воспаления в кости нечеткое в виде скопления макрофагов, разрастания рыхлых грануляций, а позже и редкой сети костных балок.

Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционных болезней — сепсиса, брюшного тифа, бруцеллеза, туберкулеза, сифилиса. Во всех этих случаях поражение костей имеет специфические для каждого заболевания морфологические черты, создающие своеобразие воспалительного процесса в кости.