Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

Патогенез

Збудник
викликає у ділянці вхідних воріт інфекції
(наприклад, у зіві) фібринозне запалення
з утворенням плівок. Екзотоксин збудника,
що циркулює у крові, вражає серцево-судинну
та нервову системи.

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

В этиологии гипертонической болезни важное значение придается нервно-психическим перенапряжениям как результату дистресса; имеется генетическая предрасположенность с семейным распространением. Патогенетические механизмы реализуются через нарушения вегетативной и гуморальной регуляции с повышением активности прессорных и подавлением депрессорных систем. Наблюдаются нарушения функций центральной нервной системы, задержка экскреции натрия и воды, гиперпродукция прессорных веществ (ренин, ангиотензин и др.

) и гиперчувствительность к ним, гипопродукция депрессорных веществ (простагландины А) и снижение чувствительности к ним, нарушения обмена ферментов, регулирующих метаболизм прессорных и депрессорных веществ, снижение чувствительности барорецепторов и др. Нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса в сочетании с его повышением, нарушения обмена ионов в тканях сосудистой стенки (патология натриевых каналов и др.) приводят к ее вторичным структурным изменениям с развитием артерио- и артериолосклероза, хронической и острой ишемии органов и другим осложнениям.

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое — 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением.

Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты.

На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяют расширение границ сердца, при эхокардиографии — утолщение стенки левого желудочка; при исследовании глазного дна — проявления ангиоретинопатии. В случае возникновения осложнений гипертонической болезни дополнительно определяют изменения в соответствующих органах. Так, при поражении почек вследствие артерио-и артериолосклероза почечных артерий с развитием первично сморщенной почки отмечаются снижение клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия и др.

В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.

артериальная гипертензия клиника

I стадия (легкая) — периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление — более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление — от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.

III стадия (тяжелая) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление—более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза — чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая — отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией;

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза.

Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

  • препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,— клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);
  • блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);
  • блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);
  • артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);
  • артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);
  • ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);
  • антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);
  • препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);
  • препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);
  • антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.).

При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

Причины гипертонии

Возникновению артериальной гипертензии способствуют множество факторов, в том числе особенности генетического кода человека (то, что мы привыкли называть наследственностью), но причины возникновения эссенциальной (первичной) гипертензии (так называемой гипертонической болезни), которая составляет 90% всех случаев АГ, до конца не выяснены.
Оставшиеся 10% составляют вторичные, или симптоматические, артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные), эндокринные, гемодинамические, неврологические, стрессовые, медикаментозные (связанные с приемом некоторых препаратов), АГ беременных и другие.

Повышение артериального давления тогда является одним из симптомов основного заболевания.
Так, различные нефриты, поликистоз почек, тяжелая мочекаменная болезнь, опухоли почек могут стать причиной почечной АГ. Повышенное внутричерепное давление и воспалительные заболевания центральной нервной системы способствуют развитию нейрогенных гипертензий. Сужение почечных артерий может быть причиной реноваскулярной АГ.

К эндокринной АГ могут привести акромегалия, гипо- и гипертиреоз, синдрома Конна, синдром и болезнь Иценко – Кушинга. Лекарственные АГ могут быть вызваны приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, контрацептивов, антидепрессантов. Отдельное место занимает повышение АД при синдроме вегетативной дисфункции нервной системы (ранее данное заболевание часто называли ВСД). Дискуссии по поводу правомерности данного диагноза ведутся уже не одно десятилетие, однако Российская кардиологическая школа признает существование подобной патологии.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

Впервые гипертоническая болезнь была описана советским учёным Г. Ф. Лангом в 1922. Причины возникновения гипертонической болезни до конца ещё не выяснены. Существуют две точки зрения на её возникновение. Первая исходит из ведущей роли нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса на фоне ряда факторов, предрасполагающих к возникновению гипертонической болезни.

Нервно-психическое напряжение, хроническое переутомление, не вызывающие в случае устойчивости гуморальных механизмов каких-либо патологических изменений, при наличии предрасполагающих факторов приводят к спазму артериол и повышению кровяного давления. Повышение тонуса мышц кровеносных сосудов (артериол), с чем связан подъём кровяного давления, происходит в связи с активизацией системы ренин – гипертензин (группа биологически активных веществ, взаимодействие между которыми обусловливает повышение кровяного давления), повышением содержания в крови гормона альдостерона, изменением обмена натрия, изменением кровообращения в головном мозге, в почке и т.д. Все эти изменения связаны с нарушением нервной регуляции указанных процессов.

Вторая точка зрения исходит из положения о роли прессорного (повышающего кровяное давление) и депрессорного факторов почки в повышении артериального кровяного давления. Почка содержит в себе т. н. юкста-гломерулярный аппарат, обусловливающий выработку прессорного фактора – ренина. В свою очередь, ренин специфически стимулирует выработку корой надпочечников второго фактора – альдостерона, регулирующего водный обмен, обмен ионов калия и натрия и влияющего на содержание этих элементов в гладких мышцах кровеносных сосудов.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Реактивный артрит (артропатия) - симптомы болезни, профилактика и лечение Реактивного артрита (артропатии), причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Увеличение содержания натрия в гладких мышцах сосудов повышает их тонус, что определяет повышение кровяного давления. Одновременно альдостерон блокирует пути выведения натрия из организма. Таким образом почечный фактор может сам по себе вызвать повышение кровяного давления. Однако почка обладает и депрессорными, понижающими кровяное давление свойствами. Истощение этих свойств может привести, по мнению приверженцев почечной теории, к преобладанию прессорного действия и развитию гипертоническая болезнь

Частота заболеваемости гипертонической болезнью увеличивается с возрастом. Так, до 40 лет чаще болеют мужчины, после 40 лет заболеваемость среди женщин и мужчин приблизительно одинакова.

Гипертоническая болезнь – одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы городского населения, среди которого встречается почти в 3 раза чаще, чем у сельских жителей. Чаще болеют люди, труд которых в большей степени связан с нервно-психическим напряжением: инженерно-технический персонал, рабочие точных производств, работники связи, транспорта и т.д.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения


Гипертонию называют в качестве основных первичных причин заболевания, когда врач не может определить конкретную причину повышения кровяного давления. Это, безусловно, наиболее распространенный тип высокого кровяного давления. Причины ее доподлинно не известны, скорее всего, это сложные сочетания генетических, экологических и других факторов.

— Гены, которые регулируют группы гормонов, которые называются общим названием ангиотензин-ренин-альдостероновая система. Эта система оказывает влияние на все аспекты контроля артериального давления, в том числе сокращение кровеносных сосудов, натрия и водного баланса и развития клеток в сердце.- Гены, которые вызывают нарушения симпатической нервной системы, со стороны вегетативной нервной системы, которая контролирует частоту сердечных сокращений, артериальное давление, а диаметр кровеносных сосудов.

— Диабет. Гипертония в значительной степени связана с диабетом, как тип 1, так и тип 2. Поражение почек (диабетическая нефропатия), как правило, причина высокого кровяного давления у людей с диабетом.- Заболевания почек. Заболевания почек являются наиболее частой причиной вторичной гипертонии, особенно у пожилых людей. В дополнение к диабетической нефропатии, многие другие виды заболеваний почек могут привести к гипертонии.

Стеноз почечной артерии предполагает сужение почечных артерий и, как правило, вызван атеросклерозом. Другие типы почечных заболеваний, связанных с гипертензией, например поликистоз почек и заболевания почечной паренхимы.- Коарктация аорты. Коарктация аорты является врожденным дефектом, который вызывает сужение аорты, главной артерии сердца.- Эндокринные расстройства.

Опухоли надпочечников (феохромоцитома, гиперальдостеронизм), заболевания щитовидной железы и синдром Кушинга, все это может вызвать вторичные гипертонии.- Лекарства. Много разных лекарств, отпускаемых как по рецептам и без рецепта, могут временно повышать артериальное давление или ухудшить существующее высокое кровяное давление. Такими препаратами являются:1.

Кортикостероиды при введении внутривенно или через рот;2. Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, напроксен, и аспирин;3. Противоотечные лекарства, содержащие псевдоэфедрин, могут повышать артериальное давление у людей с высоким кровяным давлением, хотя они, не представляют опасности для людей с нормальным артериальным давлением.4.

Чаще всего недуг развивается на фоне метаболического синдрома. Причин для его появления чрезвычайно много: малоподвижный образ жизни, стрессы, вредные привычки и т.д. Данный синдром заключается в проблемах с обменом веществ, избытком холестерина, глюкозы в крови, которые неизменно ведут к ухудшению проходимости кровеносных сосудов.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

Их стенки теряют эластичность, на них скапливаются холестериновые бляшки, кровь становится более вязкой. При сохранении того же объема крови она не может нормально циркулировать по сосудистой системе – давление увеличивается. В свою очередь увеличение давления на стенки сосудов способствует их дальнейшему истончению, разрушению, образованию аневризм, развитию атеросклероза.

Артериальная гипертензия на более поздних стадиях характеризуется утолщением стенки и уменьшением проходимости основных артерий. Нередко страдают коронарные артерии, питающие ткани сердца. В этом случае гипертонию дополняют симптомы сердечной недостаточности.

Причинами возникновения гипертонической болезни становятся не только возрастные или генетически обусловленные изменения внутри организма, но и внешние факторы. В основном они связаны со стрессами, а также вредными привычками – приверженностью к алкоголю, курению, жирной и калорийной пище, соли. В ряде случаев к гипертонии может привести недостаточный объем магния в организме.

Кроме эссенциальной артериальной гипертензии, известны почечная (на нее приходится 4% всех случаев) и эндокринная (0,4%). Достаточно редкими являются стрессовая, неврологическая и гемодинамическая гипертонии. К ним относятся случаи с опухолями гипофиза, надпочечников, отравлениями ядовитыми веществами (например, ртутью, свинцом).

  • повышенное содержание в крови натрия;
  • избыток кальция;
  • склероз артерий (бляшки);
  • проблемы с почками;
  • сильное переутомление;
  • стрессы и психическое перенапряжение.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет — мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений. Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни — физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

I степень: уровни АД 140— 159/90—99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД — риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1—2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД — 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД — риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД — риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

— I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

— II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях — III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Известна классификация артериальной гипертензии по степеням (стадиям) развития.

Степени гипертонии и ее классификация

Это наиболее частая форма заболевания, которая диагностируется у 75% пациентов с данным недугом. Чаще всего единственным симптомом становится повышение АД после психоэмоциональных или физических нагрузок. Показатели колеблются в пределах 90-100/140-160 мм. рт. ст. Причем давление достаточно быстро снижается до нормальных показателей при благоприятных условиях.


Недуг протекает довольно вяло, и пациенты склонны игнорировать его. При своевременно начатом лечении осложнений не возникает, а состояние пациентов стабилизируется на годы. При отсутствии лечения здоровье может значительно ухудшиться за короткий срок – буквально за один-два дня. Результатом может стать сердечная недостаточность, инфаркт, инсульт.

Показатели АД увеличиваются до 100-110/160-180 мм. рт. ст. Стабилизировать его трудно, даже если пациент находится в состоянии покоя. У него часто болит голова, «ноет» сердце, беспокоят одышка и головокружения, он плохо спит.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Болит под правой лопаткой сзади со спины

При гипертонии 2 степени дисфункция поражает внутренние органы – в основном, сердце, головной мозг и почки. Опасность данного заболевания в том, что диагностировать его сложно, и обычные анализы крови и мочи могут не дать представления об опасности, которая подстерегает пациента. Необходимо более развернутое и глубокое обследование. В частности, один из симптомов 2 степени заболевания – повышенный креатин в плазме крови.

Больному проводят медикаментозную терапию, регулируют режим питания, физических нагрузок.

Давление может превышать опасный показатель в 180/100 мм. рт. ст. Происходят негативные отклонения в структуре сосудов и органов, прогрессирующие чрезвычайно быстро. Врачи диагностируют атеросклероз, риск инфаркта, инсульта.

Субъективно больной ощущает:

  • нарушения слуха, зрения;

  • одышку;

  • приступы сильного сердцебиения;

  • сильные головные боли;

  • проблемы с памятью.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения


Резко ухудшается функционирование почек, сердца. На этой стадии лечение носит срочный и безотлагательный характер и может заключаться не только в терапии, но и в хирургических методах.

Кома печеночная у детей

Дистрофия
печени, развивается как следствие
массивного некроза гепатоцитов при
острых и хронических поражениях печени.

Способствуют
развитию комы интеркуррентные заболевания,
диуретическая терапия с нарушениями
электролитного баланса, пищеводно-желудочные
кровотечения, оперативные вмешательства.
Главное значение принадлежит накоплению
ядовитых продуктов обмена, повышенному
содержанию аммиака.

Клиническая
картина.

Различают
3 стадии:
— Стадия Iхарактеризуется
спутанностью сознания, апатией, вялостью,
сменяющимися возбуждением, агрессивностью.
Увеличение сухожильных рефлексов,
нарастание желтухи, геморрагического
симптомокомплекса.
—Стадия IIмышечные подергивания, непроизвольные
мочеиспускания и дефекация, регидность
мышц.
—Стадия IIIсобственно
коматозное состояние с полной потерей
сознания.

Лечение.
Реанимация и интенсивная терапия при
некоторых неотложных состояниях у
детей.

Характеризуется
нарушением стабильности белково-липидного
комплекса желчи и выпадением солей
холестерина, что ведет к формированию
в желчных путях камней. Основной составной
частью желчных камней является холестерин,
более редко образуются билирубиновые
и пигментно-известковые камни. Нередко
камни имеют смешанный состав.

Манифестная
форма желчнокаменной патологии
характеризуется неожиданно развивающимся
приступом острых колик в животе в области
правого подреберья. Эта форма патологии
у детей наблюдается серьезно более
редко, чем у взрослых.

Латентная
форма как правило наблюдается при
хронических заболеваниях, в т.ч. при
хроническом гепатите, циррозе печени.
Камни обнаруживаются при ультразвуковом
и рентгенологическом исследовании.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

Лечение.
Направлено на улучшение оттока желчи,
проведение противовоспалительной
терапии антибиотиками, коррекцию
обменных нарушений, на растворение
камней дезоксифолиевой кислотой. При
рецидивирующем течении с повторными
приступами решается вопрос об оперативном
лечении.

Наблюдается
как самостоятельное заболевание или
признак при иных заболеваниях (при
циррозе печени, сопровождающемся
существенной спленомегалией, септическом
эндокардите, разных заболеваниях крови
и др.).

Наблюдается
как самостоятельное заболевание (см.
Анемия гемолитическая) или признак при
иных заболеваниях (при циррозе печени,
сопровождающемся существенной
спленомегалией, септическом эндокардите,
разных заболеваниях крови и др.).

Появляется
при массивном поражении печеночных
клеток (некроз, дистрофия), из-за которого
нарушается перенос билирубина из крови
в желчные пути. Появляется парентхиматозная
желтуха при острых гепатитах (вирусный,
токсический), обострении хронического
воспаления ткани печени и цирроза
печени. Характеризуется повышением
уровня прямой фракции билирубина.

Окрашивание
кожи, склер и слизистых в желтый цвет —
случается при содержании билирубина в
сыворотке крови более 1 мг по Иендрасику,
или более 21 ммоль/л, и отложении его в
тканях.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

Различают,
как правило, печеночную, или паренхиматозную,
гемолитическую, механическую желтухи,
и желтуху, связанную с дефектом ферментных
систем.

Функциональное
расстройство двигательной функции
желчного пузыря, сфинктера, приводящее
к застою желчи.

Этиология
и патогенез. Наблюдается при расстройстве
нейрогуморальных регуляторных механизмов.
Часто дискинезия желчных путей —
следствие невроза, появляется у детей
со множественными очагами вторичной
инфекции, при лямблиозе, глистной
инвазии, после перенесенного вирусного
гепатита, дизентерии, при неправильном
режиме дня (малоподвижный образ жизни,
переутомление в школе), нарушенном
режиме питания (нерегулярные или нечастые
приемы пищи с огромными интервалами),
насильственном кормлении, конфликтных
случаях в школе, семье.

Клиническая
картина. Основной симптом — боли в
животе. При неосложненной форме дискинезии
температурная реакция, воспалительные
перемены в желчи и крови отсутствуют.
Наблюдающийся субфебрилитет и иные
воспалительные проявления могут быть
связаны с очагами хронической инфекции
в организме. Формы дискинезии многообразны:
гиперкинетическая, гипотоническая и
гипертоническая.

При гиперкинезии и
артериальной гипертензии преобладают
схваткообразные боли в животе, у девочек
пре- и пубертатного возраста часто
сопровождаются усиленным сердцебиением
и болями в области сердца. При
гиперкинетической форме наблюдается
быстрое опустошение желчного пузыря:
немедленно или ч/з 3-5 мин после введения
стимулятора (33 % раствор сернокислой
магнезии в старшем возрасте, 25 % – в
младшем).

В норме у здорового ребенка
пузырный рефлекс появляется ч/з 10-15 мин
после введения стимулятора. В отдельных
ситуациях при гиперкинетической форме
имеет место спонтанное опустошение
пузыря. Как правило наблюдаются мелкие
порции пузырной желчи светло-бурого
цвета. Рентгенологически к тому
жеотмечается ускоренное опустошение
желчного пузыря (полное опустошение за
30 мин). В норме у здорового ребенка ч/з
30 мин после приема желчегонного завтрака
(желток куриного яйца) желчный пузырь
сокращается в поперечнике наполовину.

При
гипертонической форме дискинезии
наблюдается более позже получение
пузырного рефлекса после введения
раздражителя — ч/з 25-45 мин и потом. Время
от времени пузырный рефлекс удается
вызвать толькопосле повторного введения
сернокислой магнезии. Число желчи или
уменьшено, или определяется по нижней
границе нормы. Желчь концентрирования,
темно-бурого или темно-оливкового цвета.
В отдельных ситуацияхпузырную желчь
получить не удается.

Чаще
всего (в 60-70 % случаев) встречается
гипотоническая форма дискинезии. В
большей части случаев эта форма
наблюдается при более длительных сроках
заболевания и сочетается с воспалительными
изменениями в желчных путях. Боли чаще
носят тупой, продолжительный характер.
При пальпации болезненность определяется
в зоне Шоффара, правом подреберье,
эпигастральной области.

Лечение.
Устранение явлений вегетодистонии,
организация режима дня и питания, санация
сопутствующих очагов инфекции.

При
гиперкинетической и гипертонической
формах дискинезии рекомендуются местно
тепловые процедуры, седативные препараты
(бром, валериана, транквилизаторы),
спазмолитические препараты (но-шпа,
папаверин, эуфиллин). Папаверин назначают
курсами по 2-3 недели ребенку 10-12 лет —
0,02 г 3 раза в день, но-шпу — по 1 или
таблетки 3 раза в день под контролем
самочувствия и показателей артериального
давления.

При выраженном болевом синдроме
рекомендуется проводить парентеральные
курсы но-шпы, папаверина, платифиллина
по 7-14 суток. При выявлении при помощи
УЗИ или холеграфии перегибов, перетяжек
желчного пузыря спазмолитические
препараты назначают повторными курсами
по 10-14 суток в мес. на протяжении 3-4
месяца, в последующем по показаниям —
курс в квартал.

Желчегонные
(холеретики): холензим, аллохол, хологон,
синтетические препараты: оксифенамид,
циквалон, никодин (возрастные дозы, см.
Холецистохолангит) — по 2 недели в мес.
на протяжении 6 месяцев. Показано
физиотерапевтическое лечение: электрофорез
новокаина, сернокислой магнезии,
папаверина; ультразвук, индуктормия,
диатермия, аппликации парафина или
озокерита. Тюбаж (способ слепого
зондирования) не показан. ЛФК назначается
после снятия явлений обострения.

При
гипотонической форме нарушения
двигательной функции желчного пузыря
рекомендуются нейротропные средства,
по большей части стимулирующего действия
(кофеин, свежезаваренный чай), тюбажи
по Демьянову 2-3 раза в неделю (на курс
10-12 процедур) или 1-2 дуоденальных
зондирования нужно сочетать с приемом
холеретиков по 2 недели в мес. на протяжении
6 месяцев; лечебная физкультура
тонизирующего типа с постепенным
увеличением нагрузки, физиотерапевтические
процедуры, витамины.

Принимая
во внимание, что гипотоническая форма
как правило сочетается с воспалением
желчного пузыря и желчных протоков,
нужно проводить антибактериальную
терапию и физиолечение: электрическое
поле УВЧ, индуктотермия, СМТ (синусоидальные
модулированные токи), микроволновая
терапия на область печени (см.
Холецистохолангит) с последующим курсом
электростимуляции желчного пузыря,
аппликации парафина или озокерита.

Первичный
облитерирующий эндофлебит печеночных
вен с последующим тромбозом и
симптомокомплексом Бадца-Киари —
вторичное нарушение оттока из печени
при рубцовых и воспалительных изменениях
в брюшной полости, аномалиях развития
и тромбозе нижней полой вены.

Этиология
и патогенез. Врожденные аномалии
развития сосудов печени, инфекционно-токсические
процессы, повреждения.

Клиническая
картина. Развивается симптомокомплекс
портальной гипертензии: диспепсические
явления, гепатоспленомегалия, стойкий
асцит, варикозное расширение вен
пищевода. В последующем развивается
печеночная недостаточность.

Прогноз.
Очень тяжелый.

Диагноз.
Заболевание крайне редкое. Прижизненно
диагноз устанавливается только при
ангиографическом исследовании
(веногепатография и каваграфия). Требуется
дифференцировать от цирроза печени,
констриктивного перикардита.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

Лечение.
Оперативное вмешательство — наложение
сосудистых анастомозов (спленоренальный,
портокавальный) при отсутствии тяжелой
печеночной недостаточности.

Чаще
всего проявляется общего амилоидоза и
сочетается с вовлечением в процесс
почек, кишечника, селезенки, надпочечников
и др.

Этиология
и патогенезпри амилоидозе печени.
Различают вторичный и первичный
амилоидоз. Этиология первичного
амилоидоза неизвестна. Вторичный
амилоидоз развивается из-за длительных
нагноительных процессов: остеомиелита,
септического эндокардита, туберкулеза,
бронхоэктатической патологии, при
заболеваниях, сопровождающихся
иммунопатологическими сдвигами:
неспецифический язвенный колит,
сывороточная патология, коллагенозы.

  1. Задержка
    прибавки веса и роста. Антропометрия
    обяза- тельно ежемесячно.

  2. Задержка
    психомоторного и физического развития.
    Обяза- тельное наблюдение невролога.

  3. Безболезненное
    увеличение лимфатических узлов (свыше
    0,5 см) в двух или более группах (шейных,
    подмышечных и др.)

  4. Увеличение
    печени и селезенки без видимой причины.

  5. Рецидивирующий
    паротит (увеличение слюнных желез).

  6. Рецидивы
    молочницы или проявления молочницы у
    детей старше 6 месяцев.

  7. Кандидоз
    кожи и слизистых.

  8. Рецидивирующие
    бактериальные инфекции: пневмонии,
    отиты, синуситы, пиодермии и др.

  9. Рецидивы
    герпеса симплекс и герпеса зостер.

  10. Рецидивы
    ветряной оспы.

  11. Распространенный
    контагиозный моллюск.

  12. Ангулярный
    хейлит, «заеды».

  1. Все
    ВИЧ-позитивные дети состоят на учете
    у педиатра центра СПИДа, участкового
    педиатра, детского фтизиатра.

  2. Осмотр
    ВИЧ-позитивного ребенка педиатром
    центра СПИДа и участковым педиатром
    проводится не реже 1 раза в 3 месяца.

  3. На
    приеме в центре СПИДа проводится
    антропометрия, осмотр педиатром, оценка
    состояния иммунитета (забор крови на
    определение количества CD4-лимфоцитов),
    определение вирусной нагрузки.

  4. Вакцинация
    ВИЧ-позитивных детей проводится в
    поликлинике по месту жительства в
    соответствии с Приказом № 48 от 03.02.06 и
    Приказом № 206 от 07.04.06.

  5. ВИЧ-позитивным
    детям рекомендуется повышение
    калорийности питания в среднем на 30%
    от возрастной нормы.

  6. На
    педиатрическом участке по месту
    жительства обязательное обследование
    ВИЧ-позитивного ребенка включает:

  • Антропометрия
    (до 6 месяцев – 1 раз в месяц), после 6
    месяцев 1 раз в 3 месяца.

  • Осмотр
    фтизиатра 1 раз в 6 месяцев.

  • Реакция
    Манту 1 раз в 6 месяцев.

  • Осмотр
    окулиста с описанием глазного дна 1
    раз в 12 месяцев.

  • ОАК,
    ОАМ, биохимическое исследование крови
    , сахар крови – 1 раз в 6 месяцев.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Как понизить нижнее давление в домашних условиях народными средствами?

Почечная гипертензия: какие признаки имеет заболевание и как его можно вылечить

Одним из самых опасных заболеваний является почечная гипертензия. Почти всегда эта патология развивается в молодом возрасте и характеризуется злокачественным протеканием. Прогноз лечения обычно негативный.


Каждый человек должен знать, как «ведет» себя гипертония. Симптомы заболевания, к сожалению, могут чрезвычайно слабо проявлять себя на начальной стадии. Нередко болезнь диагностируют во время планового посещения терапевта.

Обратите внимание на ряд признаков, которые свидетельствуют о необходимости медицинской помощи. Обратитесь к врачу, если:

  • ощущаете приступы слабости и головокружения, сопровождаемые потемнением в глазах (это свидетельство нарушений кровообращения в мозгу);

  • появляется двоение в глазах, различные «мушки», острота зрения снижается, а затем восстанавливается;

  • руки и ноги (особенно пальцы) онемевают, вас бьет озноб, а говорить становится трудно;

  • вас часто мучают боли в затылке, голова становится тяжелой и «пульсирует», в ушах шумит;

  • вы ощущаете учащение сердцебиения даже без особых причин, появляется одышка при физических нагрузках;

  • к вечеру конечности могут отекать, избыток жидкости скапливается в кистях рук, пальцах, повышается потливость.

Основной же признак гипертонии – артериальное давление выше 140/90. Старайтесь чаще контролировать этот показатель.

При развитии артериальной гипертензии симптомы усложняются за счет структурных изменений тканей сердца (миокарда), аорты, артерий и др. сосудов. Пациента могут мучить длительные боли в сердце (стенокардия, сердечная астма), которые в ряде случаев предшествуют инфаркту миокарда. Нередки и головные боли (если поражены сосуды головного мозга), свидетельствующие о риске инсульта.

На поздних стадиях, кроме сердца и головного мозга, обычно страдают почки и органы зрения. Развивается уремия, возможен отек легких, расслоение аневризмы аорты, отслоение сетчатки глаза.

Гипертония 2 степени: симптомы и лечение

Начало заболевания часто протекает на первый взгляд бессимптомно, так как недомогания и единичные случаи повышения АД люди склонны объяснять усталостью, волнением, общим переутомлением, сезонным авитаминозом. Диагностика артериальной гипертензии необходима, если к специалисту обратится человек, обеспокоенный:

  • частыми головными болями (особенно в затылочной области) и головокружениями;
  • «мушками» перед глазами и шумами в ушах;
  • частыми приступами тошноты и слабости, внезапной потливостью;
  • тахикардией — учащенным сердцебиением;
  • болезненными ощущениями в области сердца, сопряженными с чувством тревоги;
  • отечностью конечностей и лица по утрам, онемением конечностей, дрожанием рук;
  • изменением характера: внезапной раздражительностью, упрямством, переменчивостью настроений (синдром «гипертонического характера»).

Применение
симптоматической терапии определяется
наличием тех или иных нарушений функций
органов и тканей, возникших под действием
токсических веществ, не имеет никакой
специфичности, и ее объем зависит только
от тяжести состояния больного.
Симптоматическая терапия – это, например,
снятие боли, спазма, лечение ожога и
т.п. Необходимые процедуры и лекарства
для уменьшения симптомов при отравлениях
может назначать только врач!

Інкубаційний
періоду середньому 3-5 днів.

Розрізняють
дифтерію зіва(найпоширеніша форма),дифтерію гортані(круп),дифтерію носатадифтерію очей.
Крім того, дуже рідко зустрічається
дифтерія рани, шкіри, статевих органів.
За ступенем інтоксикації виділяютьлегкі,субтоксичнітатоксичніформи.

При
дифтерії зівау залежності від
локалізації нальоту (фібринозних плівок)
розрізняютьлокалізованутапоширенуформу хвороби.

Локалізована
формапочинається гостро – зі
збільшення температури до фебрильних
цифр, нездужання та незначної хворобливості
при ковтанні. Через 24-36 годин можна
відмітитигіпереміюзіва, білувато-сірі нальоти; ці фібринозні
плівки доволі щільні, їх нелегко зняти
ватним тампоном або шпателем; після
зняття оголюється поверхня, яка дещо
кровить. Відповідно стороні ураженнямигдаликівзбільшуються у розмірах підщелепні, а
іноді й передньошийнілімфатичні
вузли.

Разом
з типовим перебігом локалізованої форми
дифтерії з утворенням фібринозних
плівок хвороба може протікати лише із
катаральними проявами (гіперемія та
набряклість мигдаликів, помірний біль
при ковтанні, незначне збільшення
реґіонарних лімфатичних вузлів).
Інтоксикація при цьому мало виражена,
температура зазвичай субфебрильна.
Іншою атиповою формою дифтерії зіва є
острівна. При цій формі дифтерії
фібринозні плівки мають вигляд поодиноких
або множинних острівків, інтоксикація
незначна, помірно збільшені реґіонарні
лімфатичні вузли.

Поширена
формадифтерії зіва перебігає з
вираженою загальною інтоксикацією,
підвищенням температури до 39 °C.
Відмічаються набряклість ділянки зіва
та гіперемія мигдаликів, на яких, так
само як на піднебінних дужках, м’якомупіднебінні,
слизовійносоглотки,
розташовуються щільні нальоти брудного
білого кольору, які важко відокремлюються
тампоном.

Важким
перебігом відрізняється токсична
формадифтерії зіва. Оглядаючи хворого,
можна відмітити солодкуватий запах з
рота, значний набряк шийної клітковини,тахікардію.
При несвоєчасному або недостатньо
енергійному лікуванні у хворих дифтерією
зіва з 12-15 дня хвороби, а іноді дещо
раніше розвиваєтьсяміокардит,
що проявляється тахікардією, у частині
випадківаритмією,
ритмом галопа, розширенням серця,
приглушенням його тонів, систолічним
шумом на верхівці. Пізніше, з 22-28-го дня
хвороби, в окремих випадках розвиваєтьсяполіневритзпарезомм’язів глотки тагортані.

Геморагічна
формапротікає особливо тяжко,
супроводжується носовими кровотечами,
патенхіальним висипом на шкірі,
фібринозними плівками геморагічного
характеру у зіві. При дослідженні крові
відмічаєтьсялейкопенія,анеозинофілія,тромбоцитопенія,
інодімоноцитоз.

У
дітей грудного віку може іноді
спостерігатися дифтерія носа, що
перебігає уплівчастійформі
(утрудненість носового дихання, серозні,
пізніше – гнійні з кров’ю виділення з
носу) абокатаральнійформі (розпушення
слизової оболонки, плівчасті нальоти
на слизовій носових раковин та перегородки,
інодіерозії).

Самостійно
або у поєднанні з дифтерією зіва у
окремих випадках, головним чином у
маленьких дітей, може розвитися дифтерія
гортані(справжній дифтерійний круп).
При цьому плівчасті фібринозні накладення
поширюються на слизову гортані, викликаючи
сухий кашель, осиплість голосу, далі
ослаблення його до шепотіння. Подальше
прогресування крупу може призвести достенозугортані, гострійасфіксії,кисневої
недостатності, загрожуючи життю
хворого.

Поширена
форма крупасупроводжується плівчастим
ураженням гортані татрахеї,
іноді з переходом плівок убронхіальнедерево.

У
випадку дифтерії окавідмічаються
острівні плівчасті нальоти након’юнктивіповік, її гіперемія та набряклість.

Різні
клінічні форми дифтерії можуть викликати
ті або інші ускладнення. Токсична
формаіноді викликає зупинку серця,
що розвивається навіть у такі ранні
строки як 3-4-ий день хвороби. Дещо пізніше
може виникнути дифтерійний міокардит.

Іноді
дифтерія ускладнюється паралічем м’язів
гортані та глотки, порушенням акомодаціїочей. Між 15-м та 22-м днем хвороби, особливо
при токсичній формі дифтерії, може
розвинутисяпаралічм’якого піднебіння (хворий не може
ковтати, м’яке піднебіння відвисає,
голос стає гнусавим).

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

• Почечные.

— Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области;

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

— Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

— Опухоли почек, продуцирующие ренин.

— Нефроптоз.

• Эндокринные.

— Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

— Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

— Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

— Тиреотоксикоз.

— Акромегалия.

клиника артериальной гипертонии

• Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

• АГ при беременности.

• АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

• Острый стресс, включая операционный.

• АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

• Злоупотребление алкоголем.

• Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

https://www.youtube.com/watch?v=9rjzrRQLU1c