Эндокринная артериальная гипертензия ⋆ Лечение Сердца

Что такое акромегалия

Причинами развития эндокринной гипертензии являются следующие патологии:

  • Акромегалия. Хроническое заболевание, вызываемое опухолями гипофиза, выделяющими избыточное количество гормона роста. Вещество нарушает выведение натрия, что приводит к повышению концентрации электролитов в крови. В организме задерживается вода, что провоцирует повышение артериального давления. Эндокринная артериальная гипертензия подобного происхождения отличается устойчивостью к лечению.
  • Тиреотоксикоз. Патологическое состояние характеризуется увеличением активности щитовидной железы. Подобное наблюдается при подостром тиреоидите, наличии гормонально активных опухолей, диффузном токсическом зобе. Тиреоидные гормоны ускоряют сердцебиение, сужают просветы сосудов, повышают сердечный выброс. Развивается стойкая гипертония, сопровождающаяся неврологическими расстройствами.
  • Феохромоцитома. Представляет собой опухоль, формирующуюся в надпочечниках. Новообразование вырабатывает адреналин, стимулирующий сердечные сокращения и сужающий сосуды. Гипертония в таком случае сопровождается частым возникновением кризов. Стойкого повышения давления не наблюдается. Криз возникает из-за выброса катехоламинов в кровь.
  • Синдром Кушинга. Заболевание сопровождается избыточной выработкой кортизола, активизирующего симпатическую нервную систему. Эндокринная гипертония сопровождается психическими расстройствами, нарушением менструального цикла.
  • Первичный гиперальдостеронизм. Повышение концентрации альдостерона в крови становится причиной развития гипертонической болезни. Симптомы заболевания имеют постоянный характер, их невозможно купировать стандартными гипотензивными средствами. Болезнь сопровождается снижением мышечного тонуса, судорожными припадками, учащением позывов к мочеиспусканию.

Специалисты, говоря об артериальной гипертензии, подразумевают значительное, стойкое повышение уровня АД. Как правило, этот показатель превышает уровень в 140/90 единиц.  В большинстве случаев основную причину такого повышения давления удается выявить далеко не сразу.

Как правило, довольно часто повышение АД связано с развитием какого-либо серьезного заболевания. Такую форму недуга принято называть симптоматической.

Специалисты выделяют 4 основные группы симптоматических гипертензий на основании того, какая именно болезнь спровоцировала ее проявление:

  • Почечная.
  • Гемодинамическая.
  • Центральная.
  • Эндокринная.

Эндокринные артериальные гипертензии встречаются довольно часто, однако, они весьма сложно диагностируются. Именно поэтому при появлении первых симптомов развития гипертензии необходимо обратиться к врачу для подбора наиболее оптимального лечения. Это обусловлено тем, что чем раньше будет подобрано правильное лечение, тем больших осложнений можно будет избежать.

Наиболее часто эта форма недуга встречается у следующих групп риска:

  • Больные, отмечающие низкую эффективность гипотензивных средств при лечении.
  • Больные в возрасте до 50 лет, у которых развивается тяжелая форма гипертензии.
  • Больные с наследственной предрасположенностью.

Конечно же, у этих категорий людей в ходе обследования может быть выявлена первичная форма недуга. Однако любая гипертензия наносит значительный вред организму и именно поэтому при возникновении первых признаков необходимо обратиться к специалисту для прохождения обследования. Как правило, диагностика этого недуга носит комплексный характер и обязательно подразумевает посещение эндокринолога.

Эндокринная система одна из самых важных систем в организме. Это обусловлено тем, что она отвечает за выработку таких важных соединений, как гормоны. Такого рода соединения участвуют в прохождении практически всех процессов в организме. Именно в этом заключаются основные причины их влияния на АД.

Одна из весьма важных их функций заключается именно в поддержании нормального уровня АД. Это обусловлено тем, что такие вещества активно участвуют в поддержании внутренней среды в организме человека.

Эндокринная артериальная гипертензия ⋆ Лечение Сердца

Наиболее частые причины значительного повышения АД — влияние на сосуды гормонов надпочечников. Также роль основной причины играют гормоны щитовидки и гипофиза.

Причиной увеличения АД при эндокринной гипертензии может выступать задержка жидкости в организме или избыточное скопление солей. Также провоцировать его увеличение может активизация деятельности симпатической нервной системы. Активизация ее деятельности приводит к увеличению частоты ЧСС и сужению сосудистого просвета.

Именно поэтому в роли основных причин развития эндокринной гипертензии могут выступать заболевания таких органов, как:

  • Надпочечники.
  • Гипофиз.
  • Щитовидка.

Именно эти органы оказывают наиболее сильное влияние на механизм регуляции АД.

Развитие этого заболевания обусловлено избыточным производством в организме гормона роста. Чаще всего такое явление связано с развитием опухолей гипофиза. Диагностируется оно преимущественно в возрасте от 30 до 55 лет. Также в роли одной из причин его развития может выступить злокачественное образование в области поджелудочной железы или легких. В процессе своего развития недуг приводит к тому, что ЧСС значительно возрастает, а сопротивляемость сосудов снижается.

Впоследствии из-за этого возникает атеросклероз. Для определения развития болезни специалист назначает проведение исследований ИФР-1. Если в ходе исследований устанавливается неспособность организма к снижению уровня ГР, то врач назначает прохождение дополнительных исследований. Как правило, на начальном этапе диагностика включает в себя КТ гипофиза, легких и брюшной полости.

Лечение этого недуга довольно сложное.

Как правило, оно носит комплексный характер и может включать в себя:

  • Операционное вмешательство.
  • Лучевую терапию.
  • Применение медикаментов.

Один из самых эффективных способов лечения – микрохирургическая операция, которая позволяет добиться стойких результатов. Однако в отдельных случаях может понадобиться дополнительное прохождение лекарственной терапии.

Что же касается консервативного воздействия, то довольно часто применяются антагонисты ГР.

Такого рода синдром довольно редкая причина развития вторичной артериальной гипертензии.

В большинстве случаев новообразования, характерные для этого синдрома, располагаются в таких органах, как:

  • Тонкая кишка.
  • Аппендикс.
  • Бронхи.
  • Яичники.
  • Желчные протоки.

Для таких новообразований характерно метастазирование. Как правило, метастазы обнаруживаются в печени и лимфоузлах.

Основные симптомы развития такого синдрома, следующие:

  • Значительное снижение массы тела.
  • Диарея.
  • Артериальная гипертензия.

Возникновение таких симптомов обусловлено тем, что при развитии такого рода новообразований провоцируется значительная выработка гормонов.

Одна из самых сложных форм этого синдрома, которая трудно поддается диагностированию – сердечная.

Эндокринная артериальная гипертензия ⋆ Лечение Сердца

Как правило, на ее развитие указывает желудочковая недостаточность или сердечная недостаточность, необусловленная посторонними причинами.

Диагностирование такого заболевания довольно сложное. Чаще всего специалисты для постановки диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию. Также дополнительно возможно проведение биохимических анализов. Большинство диагностических методов направлены на выявление изменений в работе сердца, а также на изменение его структуры.

Прогнозы при развитии этого заболевания крайне неблагоприятные. Лечение производится преимущественно при мощи медикаментов, однако, в отдельных случаях может быть показано операционное вмешательство для удаления метастазов.

Для нормализации давления сочетают диуретические препараты и альфа-адреноблокаторы. При прогрессировании заболевания наиболее эффективным методом лечения считается пересадка трехстворчатого клапана. Это обусловлено тем, что при выполнении биопротезирования новообразования часто рецидивируют. Прогноз у такого рода процедур крайне неблагоприятный, однако, в большинстве случаев при хорошем исходе они помогают продлить жизнь и устранить основные симптомы.

Артериальная гипертензия – это стабильно повышенные показатели давления на уровне 140/90 мм рт. ст. По статистике, 80-90% больных имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, остальные 5-10% – вторичную (симптоматическую). В основе симптоматических артериальных гипертензий заложены заболевания различных внутренних органов, которые даже косвенно могут влиять на уровень артериального давления. В такой ситуации гипертензия не является отдельным заболеванием, а лишь выраженной симптоматикой другой патологии.

Симптоматические гипертензии делятся на 4 основных типа: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные. При развитии эндокринных заболеваний меняется количество вырабатываемых гормонов, которые воздействуют на изменение показателей на тонометре. Часто при заболеваниях эндокринной системы у больного наблюдается не только поднятие кровяного давления, но и гипертонические кризы, которые очень опасны.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение заболевания и резистентность к гипотоническим препаратам. Также она негативно воздействует на органы-мишени: сердце, почки.

Симптоматическая гипертензия обладает рядом отличий:

  • Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
  • Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
  • Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
  • Наступление периодических панических атак.
  • Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
  • Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
  • Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Отличительная симптоматика способствует установлению рационального диагноза и правильного лечения.

Эндокринные гипертензии могут образовываться на фоне следующих патологий:

  • сбои в работе надпочечников (феохромоцитома, синдром Конна);
  • избыточное количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • нарушения в работе гипофиза (акромегалия, болезнь Кушинга).

При развитии данных патологий гипертензия выступает симптомом основного заболевания и имеет высокие показатели (от 160/100 мм рт. ст.).

Другие потенциальные эндокринные причины артериальной гипертензии

Эндокринные артериальные гипертензии в медицинской практике встречаются часто. Но диагностировать это заболевание крайне сложно. При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться за помощью к лечащему врачу.

Только специалист способен подобрать оптимальное лечение. Чем скорее назначить эффективную терапию, тем больших неприятных последствий возможно избежать. Чаще всего эта форма заболевания встречается у следующих групп людей:

  • больных, лечение которых гипотензивными средствами неэффективно;
  • больных до 50-ти лет, страдающих тяжелой формой гипертензии;
  • пациентов с неблагоприятной наследственной предрасположенностью.

Вышеперечисленные группы могут иметь и первичную форму недуга, но в любом случае гипертензия опасна и наносит вред организму человека. Поэтому при возникновении первых симптомов нужно обратиться к врачу для прохождения полного обследования. Обязательным мероприятием является посещение эндокринолога. После изучения всех особенностей заболевания больному иногда назначают дополнительные обследования.

эндокринная гипертензия

Гипоталамический синдром пубертатного периода. Причина данного заболевания до настоящего времени точно не установлена. На развитие его могу оказать влияние перенесенные в перинатальном периоде нарушения, а также родовые травмы, интоксикации и пр. Проявляется данное состояние в подростковом периоде гормональными сбоями, такими как повышение секреции АКТГ, гормонов коры надпочечников.

Артериальные гипертензии в зависимости от этиологии бывают первичными и вторичными. В первом случае речь идет о развитии недуга в результате неизвестных факторов. Вторичные или симптоматические формы заболевания подразумевают образование синдрома на фоне существующего патологического процесса в органах или системах. Артериальное давление повышается в результате нарушения процесса выделения гормонов надпочечниками и щитовидной железой.

Железы внутренних секреций производят гормоны, которые отвечают за поддержания нормального внутреннего состояния организма. Гормоны – это высокоактивные вещества. Даже минимальный их переизбыток оказывает мощное негативное воздействие на внутренние органы и системы. Среди всех прямых и косвенных функций гормонов, выделяют ответственность за регуляцию уровня кровяного давления. Эта задача лежит на гормонах надпочечников, тиреоидных гормонах щитовидной железы и гормонах гипофиза.

Артериальные гипертензии при эндокринопатиях надпочечников принято подразделять:

  • Врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН);
  • Первичный гиперальдостеронизм (ПГА);
  • Синдром и болезнь Кушинга;
  • Нарушение продукции дезоксикортикостерона;
  • Феохромоцитома.

Поскольку только в надпочечниках вырабатывается альдостерон – они являются частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая регулирует уровень артериального давления.

Альдостерон отвечает за обратное всасывание воды и натрия в почках, его выработка регулируется ренином. Но в 0.43% случаев надпочечники выходят из-под контроля и при нормальных показателях ренина продуцируют большое количество альдостерона. Происходит задержка жидкости и увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что повышает давление в сосудах.

Эндокринная система помогает поддерживать и регулировать равновесие внутренней среды организма человека. Это осуществляется за счет гормонов, которые вырабатываются железами внутренней секреции. В регуляции уровня артериального давления принимают участия следующие железы внутренней секреции: щитовидная железа, надпочечники и гипофиз.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Лечебные свойства турмалина и противопоказания

Есть две основные причины, которые способствуют повышению давления при заболеваниях эндокринной природы:

  • происходит задержка воды и соль в организме;
  • повышение уровня гормонов, что приводит к усиленной работе симпатической нервной системы.

Активация симпатического отдела нервной системы способствует изменениям в сердечно-сосудистой системе (сужение просвета сосудов, учащенное сердцебиение, сокращение сердца с большей силой). Все эти изменения способствуют развитию вторичной гипертензии.

В ряде исследований показано: дефицит витамина D может быть триггером повышенного сердечно-сосудистого риска и АГ, что сопряжено с инсулинорезистентностью и нарушением работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Дефицит тестостерона часто выявляется у пациентов с ожирением, сахарным диабетом и/или метаболическим синдромом, включая АГ. Заместительная терапия для некоторых пациентов может быть эффективной не только в отношении снижения либидо, нарушения эрекции, усталости, но также и в отношении метаболического синдрома и АГ.

Приводятся данные о том, что дефицит соматотропина также ассоциируется с АГ, главным образом вследствие избытка массы тела. Таким образом, у пациентов с ожирением наряду с мероприятиями по изменению образа жизни и питания для снижения массы тела может быть рассмотрено временное подключение к терапии соматотропином.

Индивидуальные особенности тканеспецифической чувствительности глюкокортикоидных рецепторов и действия эндогенных глюкокортикоидов могут играть существенную роль в развитии АГ, ожирения, сахарного диабета и требуют дальнейшего изучения.

3.1. Этиология инфаркта миокарда

Атеросклероз.
По данным разных авторов, в 75-95% случаев
атеросклероз коронарных артерий является
причиной развития инфаркта миокарда
(Ганелина И.Е., 1977, Малая Л.Т. и соавт.,
1981, Чазов Е.И., 1992).

Другие
этиологические факторы.
Среди прочих этиологических факторов,
занимающих не более 5% от остальных
причин инфаркта миокарда, важное место
занимают коронариты, обусловленные
ревматизмом или другими инфекционными
заболеваниями, системными заболеваниями
соединительной ткани, аллергией. В
литературе встречаются указания на
этиологическую роль эмболии и тромбозов
коронарных артерий, врожденных аномалий
коронарных артерий сердца, анемии,
микседемы, патологического влияния
наркотиков, ряда гормональных препаратов,
противозачаточных средств.

r
Клинические варианты начала инфаркта
миокарда. Под
клиническими вариантами развития
инфаркта миокарда понимают наличие
какого-либо симптома, например, болей
за грудиной длительностью более 1ч,
удушья, аритмии и т.д., как единственного
ведущего признака заболевания.

Типичные
формы,
описанные В.П. Образцовым, Н.Д. Стражестко
(1908) и частота их выявления, по данным
разных авторов (Чазов Е.И., 1992, Голиков
А.П., 1998, 2000, Rayn B., 1996).

 Ангинозный
– частота регистрации до 60 %.

 Астматический
– частота выявления до 7 %.

 Гастралгический
– частота встречаемости до 3 %.

Атипичные
формы инфаркта
миокарда и частота их встречаемости.

 Аритмический
– до 14 %.

 Тромбоэмболический
– до 2 %.

 Церебральный
– до 2 %.

 Коллаптоидный
– до 3 %.

 Отечная
форма – до 2 %.

 Малосимптомная
или безболевая форма – 0,1-1 %.

эндокринные симптоматические артериальные гипертензии

 Атипичная
локализация болей – до 1 %.

 Смешанная
– от 5 до 6 %.

В
настоящее время некоторые авторы
объединяют астматический и
тромбоэмболический варианты инфаркта
миокарда, т.к. общим клиническим симптомом
для них является удушье инспираторного
характера.

Ангинозный
вариант.
Частота выявления этого варианта начала
заболевания встречается, по данным
разных авторов, от 60% до 80% случаев.
Клинически ангинозный вариант
характеризуется болью за грудиной,
длительностью более 1 ч (чаще несколько
часов, а иногда и суток), не купирующейся
нитратами. Боли иррадиируют в левое
плечо, лопатку, межлопаточную область,
шею, левую руку или в обе верхние
конечности, по выражению больных «до
локтей или до кистей».

Они могут начинаться
как относительно слабые, но постоянные,
в последующем постоянно усиливаясь.
Больные их описывают как чувство
сдавления, сжатия, нехватки воздуха,
реже – как острую, колющую. В подавляющем
большинстве случаев боли купируются
анальгетиками (таламонал, морфин,
промедоли т.д.). Однако в некоторых
случаях, независимо от применения
анальгетиков, они могут появляться
через несколько часов или суток, что
свидетельствует о распространении
инфаркта миокарда или о развитии острого
перикардита.

Асматический
вариант.
Частота выявления этого варианта начала
заболевания встречается, по данным
разных авторов, от 6% до 10% случаев. Этот
вариант характеризуется удушьем
инспираторного характера с объективной
симптоматикой, характерной для острой
левожелудочковой недостаточности,
сопровождающейся, как правило, повышением
артериального давления от умеренного
до высокого уровня.

В большинстве случаев
приступы удушья развиваются впервые в
жизни, причем в последующем (через
несколько часов или суток от начала
удушья) наблюдается появление болевого
синдрома в прекардиальной области.
Диагностика инфаркта миокарда при этом
варианте начала болезни преимущественно
основывается на клинической картине
начала заболевания, электрокардиографическом
исследовании, определении активности
в крови кардиоспецифических ферментов
таких, как миоглобин, тропонин,
креатинкиназы, миоглобиновая фракция
креатинкиназы и т.д.

Гастралгический
вариант.
Частота выявления этого варианта начала
заболевания встречается, по данным
разных авторов, от 3% до 10% случаев и
характеризуется возникновением болей
в верхней части живота или подложечной
области, причем, боли часто сопровождаются
тошнотой, рвотой. Основными общепризнанными
признаками, свидетельствующими в пользу
инфаркта миокарда, являются отсутствие
болезненности и симптомов раздражения
брюшины при пальпации живота, несмотря
на сильную боль, уменьшение болей при
приеме нитратов.

Кроме того, диагностическими
признаками, позволяющими распознать
инфаркт миокарда, являются частые
выявление изменений со стороны
сердечно-сосудистой системы, анамнестические
указания на наличие стенокардии до
развития заболевания. Во избежание
диагностических ошибок во всех случаях
необходимо проводить электрокардиографическое
исследование, определение активности
в крови кардиоспецифических ферментов
(см. выше). Следует подчеркнуть, что во
всех случаях начала инфаркта миокарда
с болей в брюшной полости необходимо
прибегнуть к консультации хирурга.

Аритмический
вариант.
Этот вариант, по данным разных
исследователей, встречается от 10% до
20% случаев. По данным Ленинградской
станции скорой и неотложной медицинской
помощи за период с 1984 по 1989 гг. аритмический
вариант начала инфаркта миокарда
наблюдался в 14% (Денисова Т.В. и соавт.,
1989). Этот вариант может проявляться
самыми разнообразными аритмиями, причем
без развития болевого синдрома за
грудиной или в левой половине грудной
клетке: желудочковой экстрасистолией,
внезапным появлением полных блокад
ножек или разветвлений левой ножки
пучка Гиса, различных атриовентрикулярных
блокад, пароксизмальной желудочковой
и наджелудочковой тахикардией,
пароксизмами мерцания и трепетания
предсердий.

Тромбоэмболический
вариант.
Этот вариант регистрируется, по данным
разных авторов, от 3% до 17% случаев.
Проявляется удушьем инспираторного
характера с типичным болевым синдромом,
часто усиливающимся при дыхании в
области поражения, цианозом лица, шеи,
реже туловища (подробнее признаки
тромбоэмболии легочной артерии описаны
в разделе дифференциальная диагностика
инфаркта миокарда).

Церебральный
вариант.
Встречается этот вариант, по разным
данным, от 1% до 2% случаев. Преобладали
признаки острого нарушения мозгового
кровообращения с первых минут болезни,
а также обморочное состояние, в том
числе на высоте болевого синдрома.
Очаговая симптоматика со стороны
центральной нервной системы носит как
стойкий, так и временный характер, причем
исчезновение симптомов острого очагового
нарушения мозгового кровообращения,
как правило, происходит параллельно с
улучшением центральной гемодинамики.

Коллаптоидный
вариант.
Встречается, по разным данным, в 1-2%
случаев (Голиков А.П. и соавт., 2000) и
характеризуется только внезапным
развитием гипотонии, без явной видимой
причины, например, из-за применения
гипотензивных средств и т.д. При
обследовании обычно выявляется
артериальное давление 90/60 мм рт. ст. и
ниже, при отсутствии болевого синдрома,
головокружение, потемнение в глазах,
появление холодного пота. При этом
варианте, как правило, на электрокардиограмме
и при исследовании активности
кардиоспецефических ферментов
выявляютсяпризнаки инфаркта миокарда.

Отечная
форма. Эта
форма, по данным разных авторов,
встречается в 2-3% случаев. Отечная форма
характеризуется отсутствием болевого
синдрома и быстрым прогрессированием
признаков недостаточности кровообращения
(за 1-5 суток), таких, как одышка инспираторного
характера, сердцебиение, слабость,
увеличение печени, отеки нижних
конечностей и даже развитие асцита.

Симптомы тиреотоксикоза

Стертая
или малосимптомная форма.
Регистрируется, по данным разных
исследователей, в 0,1-1% случаев. Эта форма
проявляется, как правило, слабостью,
потливостью, неопределенными болями в
грудной клетке, которым больной часто
не придает значения. В последующем
признаки инфаркта миокарда, в большинстве
случаев рубцово-очаговые изменения,
выявляются на электрокардиограмме при
случайном обследовании.

Атипичная
локализация болей.
Инфаркт миокарда с атипичной локализацией
болей встречается довольно редко, по
данным разных авторов, от 0,1% до 1% случаев.
Этот вариант характеризуется появлением
болей только в атипичных местах, например,
только в области горла (гортанно-глоточная
форма), левой руке, кончике левого мизинца
и т.д. (леворучная), левой лопатке
(леволопаточная), в области шейно-грудного
отдела позвоночника (верхне-позвоночная),
в области нижней челюсти (нижнечелюстная),
переносицы и т.д.

У больных, при развитии
атипичного болевого синдрома, может
наблюдаться слабость, потливость,
акроцианоз, сердцебиения. Большинство
больных обращается к соответствующим
специалистам, например, к стоматологу,
отолярингологу, невропатологу и т.д.,
причем они патологии обычно не выявляют.
Диагностика инфаркта миокарда
осуществляется, как правило, только при
электрокардиографическом исследовании
в динамике, выявлении резорбционного
синдрома, причем инфаркт миокарда обычно
диагностируют на 3-5 сутки от начала
заболевания.

Смешанный
вариант. Он
характеризуется сочетанием одного или
нескольких из вышеуказанных вариантов,
например ангинозного и аритмического;
астматического, ангинозного, аритмического
и т.д.

Отличие между формами болезни

Для эффективной борьбы со вторичной (симптоматической) гипертензией необходимо научится различать ее от первичной (эссенциальной) формы. Их методы лечения абсолютно разные. Причина роста давления симптоматической разновидности болезнизаключается  в развитии эндокринологического заболевания или нарушении работы почек. Прием гипотензивных средств лишь на время облегчит состояние. Для полного устранения проблемы необходимо заняться лечением основного патологического процесса.

Вторичная гипертензия отличается от первичной следующим образом:

  • приступ артериальной гипертензии проявляется резко;
  • кровяное давление повышено довольно устойчиво;
  • возникает независимо от пола и возраста;
  • лекарства помогают лишь временно;
  • нижний показатель давления значительно выше нормы;
  • сопутствуют вторичной гипертензии приступы панических атак.

Для эффективного лечения вторичной эндокринной гипертонии необходимо знать признаки ее отличия от первичной гипертензии. Это очень важно, так как стандартное лечение, которое проводится при гипертонической болезни, в данном случае не эффективно.

  1. Гипертония возникла внезапно, давление высокое и устойчивое.
  2. Гипертензия довольно быстро развивается.
  3. Возраст тоже имеет большое значение. Эндокринные артериальные гипертензии возникают у молодых (до 20 лет) и пожилых (после 60 лет) людей.
  4. Уровень давления не снижается при приеме гипотензивных препаратов, а максимальные их дозы не дают удовлетворительного результата (давление снижается незначительно и на короткое время).
  5. Диастолическое давление довольно высокое.
  6. Симптоматические гипертензии приводят к развитию панической атаки.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Фактором риска развития артериальной гипертензии является

Классификация вторичной артериальной гипертензии

Принято делить артериальную гипертензию на 4 степени тяжести. В расчет берется уровень кровяного давления, его стойкость и выраженность поражений органов-мишеней (глаз, сердца, почек, мозга, сосудов):

  • Транзиторной форме характерна неустойчивая артериальная гипертензия. Давление возрастает до 160/100 мм рт. ст. Развития дисфункций органов-мишеней не происходит. Клиническая картина слабо выражена.
  • Лабильная артериальная гипертензия проявляется стойким повышением давления, вплоть до 180-110 мм рт. ст. Возвращение к допустимойнорме без применения препаратовс гипотензивным эффектом фактически не происходит. Симптоматика достаточно выражена. Наблюдается разрастание левого желудочка и стеноз сосудов сетчатки. Путем анализа крови можно выявить уменьшение концентрации креатина.
  • Стабильной разновидности гипертензии характерен рост давления свыше 180/100 мм рт. ст. на постоянной основе. Снизить показатели можно лишь с помощью медикаментов с гипотензивными свойствами. Принимать их предстоит в течение длительного времени. Патологические изменения наблюдаются во всех органах-мишенях. У больного развивается ишемическая болезнь сердца и гипертоническая энцефалопатия. Существенно повышается вероятность инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Со стороны глаз могут проявляться кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва.
  • Злокачественная гипертония представляет наибольшую опасность жизни больного. Уровень кровяного давления становится значительно выше 180/110 мм рт. ст. Наблюдается значительный рост нижнего (диастолического) показателя. Часто проявляются кризы, для которых свойственно стремительное повышение кровяного давления. Купируются они внутривенным вводом медикаментов. Патологические изменения в органах-мишенях необратимы и значительно ухудшают прогноз на выздоровление и восстановление трудоспособности.

Все аритмии делятся
на 3 большие группы:

  1. аритмии,
    обусловленные нарушением образования
    электрического импульса;

  2. аритмии,
    связанные с нарушением проводимости;

  3. комбинированные
    аритмии, механизм которых состоит в
    нарушениях как проводимости, так и
    процесса образования электрического
    импульса.

Ниже
приводится наиболее удобная в практическом
отношении топическая классификация
нарушений сердечного ритма.

Топическая классификация нарушений
сердечного ритма


(по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой,
1981;

в модификации В.В.
Мурашко и А.В. Струтынского, 1991)

  1. Нарушения образования ритма:

А.Нарушения автоматизма синусового
узла (номотопные аритмии):

  1. Синусовая
    тахикардия.

  2. Синусовая
    брадикардия.

  3. Синусовая
    аритмия.

  4. Синдром
    слабости синусового узла (СССУ).

Б. Эктопические
(гетеротопные) ритмы, обусловленные
преобладанием автоматизма эктопических
центров:

  1. Медленные
    (замещающие) выскальзывающие комплексы
    и ритмы:

а)
предсердные;

б) из
АВ-соединения;

в)
желудочковые.

  1. Миграция
    суправентрикулярного водителя ритма.

  2. Ускоренные
    эктопические ритмы (непароксизмальные
    тахикардии):

а)
предсердные;

в)
желудочковые.

В. Эктопические
(гетеротопные) ритмы, преимущественно
не связанные с нарушением автоматизма
(механизм re-entry
и др.):

  1. Экстрасистолия
    (предсердная, из АВ-соединения,
    желудочковая).

  2. Пароксизмальная
    тахикардия (предсердная, из АВ-соеди­нения,
    желудочковая).

  3. Трепетание
    предсердий.

  4. Мерцание (фибрилляция)
    предсердий.

  5. Трепетание и
    мерцание (фибрилляция) желудочков.

В зависимости от уровня артериального давления, стойкости его повышения и изменений со стороны сердца и глазного дна выделяют 4 степени тяжести гипертонии:

  1. Транзиторная. На этой стадии не выявляется устойчивое повышение уровня давления, и отсутствуют изменения со стороны сосудов глаз и сердца.
  2. Лабильная. В этом случае обнаруживается увеличение значений артериального давления, самостоятельно они не уменьшаются. Наблюдается изменение в левом желудочке (несущественное его увеличение) и сужение сосудов глазного яблока.
  3. Стабильная. Стойкость повышенного давления, увеличение левого желудочка, изменение сосудов глаз.
  4. Злокачественная. Развивается быстро, высокие цифры артериального давления (сильно повышается диастолическое давление), изменения со стороны сердца (гипертрофия миокарда), мозга, сосудов и глазного дна.

Артериальная гипертензия при хронических заболеваниях почек:

  • хронический гломерулонефрит;
  • хронический пиелонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек;
  • поражение почек при системных васкулитах;
  • амилоидоз почек;
  • туберкулез почек;
  • опухоли и травмы почек;
  • нефропатия беременных (первичная и вторичная);
  • врожденные аномалии числа, позиции, формы почек: гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка. Вазоренальная АГ:
  • атеросклероз почечных артерий;
  • фибромышечная дисплазия почечных артерий;
  • неспецифический аортоартериит;
  • гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии;
  • врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы.

Эндокринная АГ:

  • поражение коры надпочечников: гиперсекреция минералокортикоидов (альдостерома надпочечника, гиперплазия коры надпочечников на фоне гиперальдостеронизма, семейные формы гиперальдостеронизма); гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга);
  • поражение мозгового вещества надпочечников и параганглий: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома, параганглиома);
  • нарушение функции щитовидной железы: гипотиреоз; гипертиреоз;
  • гиперпаратиреоз;
  • поражение гипофиза: болезнь Кушинга; акромегалия.

Проблемы с давлением

Артериальная гипертензия, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов:

  • атеросклероз;
  • коарктация аорты;
  • стенозирующее поражение аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.

Центрогенные АГ:

  • при органических поражениях центральной нервной системы, повышении внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения;
  • при синдроме ночного апноэ;
  • интоксикация свинцом;
  • острая порфирия.

Артериальная гипертензия, вызванная лекарственными средствами и экзогенными веществами:

  • гормональные противозачаточные средства;
  • кортикостероиды;
  • симпатомиметики;
  • минералокортикоиды;
  • кокаин;
  • пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • циклоспорин;
  • эритропоэтин.

Для диагностики вторичных форм АГ принципиально важно провести детальное обследование больного, начиная с рутинных методов: опроса, осмотра, лабораторной диагностики, и вплоть до выполнения сложных инструментальных исследований.

Эндокринная АГ составляет от 3 до 5% вторичных форм АГ у пациентов с эндокринопатиями. К наиболее распространенным причинам эндокринной АГ относят нарушение секреции (чаще гиперсекреция) минералокортикоидов (первичный гиперальдостеронизм), катехоламинов (феохромоцитома), гормонов щитовидной железы (болезнь Грейвса, гипотиреоз) и глюкокортикоидов (синдром Кушинга).

Врач должен исключить у пациента с АГ симптомы и признаки синдрома Кушинга, гипер- или гипотиреоза, акромегалии, феохромоцитомы и др.

Синдром Кушинга

У молодых пациентов с АГ, резистентной к многокомпонентной антигипертензивной терапии (более 3 гипотензивных средств), необходимо исключить вторичную причину заболевания. Распространенность резистентной АГ очень высокая от 48 до 53%. Как только установлен диагноз вторичной АГ, появляется возможность назначения патогенетической терапии, а в некоторых случаях к выздоровлению либо отсутствию потребности в пожизненном лечении может привести хирургическое вмешательство.

Первые признаки гипертиреоза

Характерными симптомами гипертиреоза является диффузное увеличение щитовидной железы. Это пациенты отмечают в первую очередь, поскольку гиперплазия дает ощущение дискомфорта в области шеи и мешает дышать. Вследствие этого, и функциональная активность железы увеличивается и повышается синтез тиреоидных гормонов, что в свою очередь влияет на внутренние органы.

Первые признаки гипертиреоза чаще всего неспецифичны, и пациенты не обращают на них особого внимания до тех пор, пока не появятся нарушения в работе внутренних органов. В начале заболевания преобладает мышечная слабость и судороги мышечных групп, повышена возбудимость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, невозможность сосредоточиться.

Поскольку тиреоидные гормоны влияют в первую очередь на нервную систему, то повышается нервная проводимость, что и вызывает такие изменения. Эти симптомы возникают еще в начале развития болезни, и часто пациент просто не обращает на них внимание. Когда щитовидка увеличивается до значительных размеров, только тогда пациенты обращаются к доктору. При этом, железа значительно увеличена в размерах, при ее пальпации определяют, как правило, равномерное утолщение паренхимы, эластическую консистенцию, она легко двигается, не спаяна с кожей, без признаков воспаления.

При длительном течении заболевания, в случае отсутствия лечения, возникают симптомы поражения внутренних органов, которые сложнее поддаются коррекции.

Как распознать?

Признаки эндокринной артериальной гипертензии практически не отличаются от таковых при первичной форме заболевания. Эндокринное повышение давления сопровождается проявлениями основной патологии. Клиническая картина включает:

  • чувство давления и пульсацию в висках;
  • сильные головные боли;
  • головокружение;
  • звон в ушах;
  • покраснение кожи лица;
  • мышечную слабость;
  • тошноту и рвоту;
  • боли в левой части грудной клетки.

Основное заболевание имеет выраженные проявления:

  • увеличение размеров стоп, кистей и головы, утолщение кожи (при акромегалии);
  • бессонница, усиление аппетита, снижение массы тела, тремор конечностей, усиленное потоотделение (при гипертиреозе);
  • тахикардия, панические атаки, усиленное потоотделение, чувство страха (при гипертиреозе);
  • отложение жира на передней брюшной стенке, появление нездорового румянца, патологические переломы, нарушение функций репродуктивной системы (при синдроме Кушинга).

Для выявления заболевания используют:

  • анализ крови на гормоны;
  • исследование крови на уровень глюкозы;
  • МРТ головного мозга и надпочечников;
  • биохимический анализ крови, позволяющий определить концентрацию калия и натрия;
  • исследование на содержание гормонов и продуктов их метаболизма.

Признаки эссенциальной гипертонии и патологии эндокринного генеза совпадают. В 20% случаев оба заболевания могут протекать абсолютно бессимптомно. Эндокринная гипертензия кроме типичных проявлений, сопровождается признаками основного недуга. При диагностике акцент делается на первичной патологии, но необходимо изучение полного анамнеза. На фоне заболевания возникает:

  • боль или чувство сдавливания в висках;
  • приступы головокружения;
  • покраснения кожного покрова на лице и шее;
  • тошнота;
  • мышечная слабость и ломота;
  • покалывание в сердце;
  • потемнение в глазах.

Симптомы

Проявление заболевания зависят от уровня вырабатываемых гормонов. Характерными симптомами феохромоцитомы являются:

  • Частые гипертонические кризы (1-7 раз в неделю);
  • Нарушение работы сердца;
  • Боли в животе;
  • Одышка;
  • Субфебрилитет;
  • Потеря веса;
  • Повышенная возбудимость, подрагивание пальцев;
  • Нарушение кровообращения конечностей (холодные на ощупь, с синеватым оттенком);
  • Интенсивная головная боль, которая сопровождается тошнотой, рвотой;
  • Запоры;
  • Повышенное потоотделение, чувство нехватки воздуха и сердцебиение во время кризов;
  • Неэффективность стандартного лечения гипертонии.

Принято выделять три стадии данной надпочечниковой гипертензии – начальную, компенсированную и декомпенсированную. При начальной стадии заболевания кризы бывают редко, они кратковременны, систолическое давление 200 мм.рт.ст.

Для компенсированной стадии характерны постоянная гипертония, еженедельные кризы, во время которых повышается уровень глюкозы в крови и моче.

Декомпенсированная форма имеет свои отличия – ежедневные продолжительные кризы с повышением показателей АД до 300 мм.рт.ст. постоянная гипергликемия, осложнения со стороны зрения.

Как распознать?

Определить диагноз только при наличии симптомов сложно, поэтому назначается ряд диагностических процедур. Эндокринная гипертензия развивается по индивидуальному принципу, поэтому схему выбирает врач в соответствии с анамнезом и общим состоянием пациента. Полный комплекс предусматривает применение лабораторных и инструментальных методов, а именно:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • электрокардиография;
  • МРТ;
  • общий и биохимический анализ крови;
  • гормональные пробы;
  • анализ мочи.

Локализация
очаговых изменений (ишемии, повреждения
и некроза) определяется по стандартным
отведениям, усиленным и грудным отведениям
(см. главу 2, рис. 2.2).

В
настоящее время инфаркт миокарда
разделяется на крупноочаговый или Q( )
и мелкоочаговый или Q(-) (см. рис. 3.1.).

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Формулировка диагноза артериальной гипертензии

Симптомы, причины, лечение   ЭСГ

Симптоматическая артериальная гипертензия является лишь признаком основного заболевания. Для успешного лечения необходимо выявить причину и устранить ее. При одних патологиях это удаление опухоли, при других – гормонозаместительная терапия. Однако не всегда возможно проведение этиотропной терапии, в связи с чем коррекция артериального давления проводится антигипертензивными средствами: ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и альдостерона, диуретиками, бета-адреноблокаторами. При этом выбор препарата обусловливается эффективностью в отношении воздействия на центральное звено патогенеза развития гипертензии при конкретном эндокринном заболевании.

Следовательно, эндокринные симптоматические гипертензии – это комплекс патологий, напрямую влияющих на повышение уровня артериального давления. Стандарты лечения первичной гипертонии в этом случае будут безрезультатны – сперва нужно воздействовать на эндокринную систему человека. Только наладив гормональный фон, можно добиться прогресса терапии.

Выбор терапевтической методики зависит от причины возникновения эндокринной гипертонии:

  • При гипертиреозе назначаются тиреостатики (Тирозол), нейтрализующие действие гормонов щитовидной железы. Давление снижают с помощью бета-блокаторов (Атенолола). Антагонисты кальция снижают частоту сердечных сокращений, препятствуя развитию болезней сердца. Ингибиторы АПФ (Каптоприл) назначаются при расширении левого желудочка.
  • При акромегалии стандартные гипотензивные средства (Эналаприл) используют для временного снижения давления. Основное заболевание лечат хирургическим путем — опухоль гипофиза удаляют, после чего признаки гипертонии перестают появляться. Подавляет выработку гормона роста препарат Октреотид.
  • При синдроме Кушинга артериальное давление контролируют с помощью калийсберегающих диуретиков (Спиронолактона), селективных бета-блокаторов (Ацекора), ингибиторов АПФ (Лизиноприла). Отказываются от приема лекарств, провоцирующих нарушение водно-электролитного баланса. Опухоль надпочечников удаляют хирургическим путем.
  • При первичном гиперальдостеронизме назначают Верошпирон. При наличии опухолей проводится хирургическое вмешательство.

Лечение эндокринной артериальной гипертензии необходимо сочетать с изменением образа жизни и характера питания. Полностью отказываются от соленой и жареной пищи, потребляют достаточное количество жидкости.

Гипертонию на фоне эндокринных нарушений лечит мультидисциплинарная команда кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога и хирурга. В случае образования опухоли назначается срочная операция по ее удалению. Консервативное лечение предусматривает действие сразу в нескольких направления:

  • Нормализация работы органов эндокринной системы.
  • Восстановление функций миокарда.
  • Улучшение процесса метаболизма в сердце.
  • Гипотензивные медикаменты.

Мучает бессонница

Терапия проводится одновременно, назначаются кортикостероидные средства, гликозиды и препараты на основе минералов. Для улучшения общего состояния в качестве дополнительных средств применяются седативные лекарства на натуральной основе. Народные рецепты неэффективны в случае эндокринной гипертензии, поэтому используются для профилактики.

Особенности лечения такой артериальной гипертензии во многом определяются тем, каким именно заболеванием она вызвана.

Лечение недугов эндокринной системы должно проводиться специалистом в индивидуальном порядке на основе учета таких факторов, как:

  • Возраст больного.
  • Особенность недуга.
  • Состояние.
  • Прогноз развития болезни.
  • Возможные осложнения.

Только учет всех этих факторов позволит определить оптимальные меры, направленные на устранение основных симптомов. Как уже было сказано, в большинстве случаев значительное повышение давления провоцирует различного рода патологические процессы или новообразования.

Для лечения патологий применяются различного рода медикаментозные препараты, которые направлены на нормализацию работы эндокринной системы. В отдельных случаях при угрозе жизни врач может настоять на проведении операционного вмешательства.

Что же касается новообразований, то при их развитии назначается операционное вмешательство и поддерживающая медикаментозная терапия. Как правило, удаление новообразования в большинстве случаев позволяет нормализовать давление.

Эти медикаменты обеспечивают удаление лишнего количества жидкости и солей из организма, тем самым обеспечивая уменьшение общего объема крови и снижения напряжения на сосуды.

Такого рода медикаменты снижают давление за счет того, что оказывают влияние на стенки сосудов. Эти препараты расслабляют стенки, увеличивая таким образом сосудистый просвет, что и способствует снижению АД.

Эти препараты относятся к группе средств, действующих на ренин-ангиотензиновую систему организма. Кроме того, такого рода препараты препятствую превращению ангиотензина, в результате чего его количество в крови снижается и происходит расширение сосудов.

  • Блокаторы ангиотензивных рецепторов.

Они блокируют рецепторы, на которые воздействует соединение. В результате чего прекращается взаимодействие этого вещества с основными рецепторами и происходит расширение сосудов.

Механизм действия этих медикаментов основан на том, что они блокируют определенный вид рецепторов и тем самым предотвращают раздражающее воздействие на них норадреналина.

Такого рода средства применяются для блокировки рецепторов, расположенных в бронхах и сердце. Они делятся на 2 группы: избирательного и неизбирательного действия. Препараты неизбирательного действия нельзя применять при бронхиальной астме. Принцип их действия основан на блокировании выработки проренина, что обуславливает расширение сосудов и снижение АД.

Однако подбор лекарственных средств должен проводиться строго врачом в индивидуальном порядке.

Артериальное давление при эндокринной патологии лечить бесполезно, пока не будет убран провоцирующий фактор – основное заболевание. Возможна симптоматическая терапия, однако она не даст такого эффекта, как оперативное лечение.

Пациенты с диагнозом «артериальная гипертензия эндокринного происхождения» требуют участия нескольких специалистов в своем лечении. Зачастую, это семейный врач, терапевт или кардиолог, а также эндокринолог, который проведет обследование надпочечников при гипертонии.

Помимо этого, необходимо вести дневник, где будут регистрироваться проявления заболевания, уровень давления, пульса, выпитой жидкости, диуреза, принятые препараты и важные заметки, которые могут помочь врачу в коррекции лечения.

Отдельное место занимают женщины, поскольку в большинстве случаев в какой-то момент встает вопрос о беременности. В наше время ни один уважающий себя специалист не скажет пациентке, что ей запрещено беременеть, не собрав врачебный консилиум. При своевременном проведении оперативного лечения и медикаментозной поддержке, а также под присмотром кардиолога и эндокринолога, планированию семьи не должно ничего препятствовать.

В то же время, если женщина не планирует детей, или состояние ее организма этого не позволяет, необходима надежная контрацепция.

Тонометр

r
Стабильная
стенокардия I — II функционального класса.
Больным стенокардией I — II функционального
класса показано соблюдение общих
мероприятий для пациентов этим
заболеванием (см. выше), в частности,
устранение факторов риска ИБС, соблюдение
гипохолестериновой диеты, нормализации
труда и отдыха и т.д. Наиболее важным
фактором для этих пациентов является
ограничение нагрузок физического и
эмоционального характера, а также
предупреждение повышения артериального
давления у больных с артериальной
гипертензией (см.

r
Стабильная
стенокардия III — IV функционального
класса.

 нитраты
пролонгированного действия, начиная с
препаратов изосорбида-5-мононитрата, а
при его неэффективности — динитраты и
затем — депо нитроглицерина;

антиагреганты
— ацетилсалициловая кислота в дозе
200-250 мг в сутки, а в тех случаях, когда
она противопоказана, — дипиридамол
(курантил, персантин) в дозе 75 мг в сутки
и т.д.;

 -адреноблокаторы
и антагонисты кальция — по показаниям
(см. выше), с учетом наличия артериальной
гипертензии, нарушений сердечного
ритма, сердечной недостаточности и
т.д.;

 ингибиторы
АПФ: эналаприл (эднит, ренитек и т.д.) и
другие в дозе 2,5-10 мг в сутки у больных
без гипертонической болезни и 10-40 мг —
с артериальной гипертензией.

r
Нестабильная
стенокардия (впервые возникшая и
прогрееирующая).

Методы предотвращения заболевания гипертонией

 поляризующая
смесь с внутривенным введением
нитроглицерина 1%-1,0;

1.7.1. Характеристика гипотензивных средств

Основными
группами препаратов, рекомендуемыми
комитетами экспертов ВОЗ (1999) в качестве
препаратов первого выбора лечения
гипертонической болезни являются
диуретики, b- и a-адреноблокаторы, блокаторы
кальциевых каналов и ингибиторы АПФ. К
последним относится новый непептидный
ингибитор ангиотензиновых рецепторов
– «Лазартан». При использовании других
гипотензивных препаратов, таких, как
адельфан, кристепин, клофеллин, октадин,
изобарин и т.д.

Меры профилактики

Необходимо соблюдать меры профилактики, направленные на предотвращение развития артериальной гипертензии, вызванной расстройствами эндокринной системы. К важным мерам относятся следующие:

  • соблюдение режима дня;
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • правильное питание;
  • контроль веса;
  • занятия спортом;
  • отказ от соли;
  • прогулки на свежем воздухе.

Стоит отказаться от соли, так как продукт обладает свойством накапливания жидкости. На этой почве повышается артериальное давление. Если же соблюдать все меры профилактики, можно значительно понизить риск заболеваний и улучшить самочувствие. При появлении первых признаков эндокринных симптоматических гипертензий, опасных для жизни человека, нужна срочная консультация специалиста. Важно начать лечение вовремя.

Особых специфических мер профилактики, направленных на предотвращение развития артериальной гипертензии, вызванной расстройствами эндокринной системы, нет. Предотвратить развитие артериальной гипертензии поможет соблюдение общих мер профилактики.

Соблюдение режима дня позволяет дозировать нагрузку на организм и обеспечить ему полноценное время для отдыха.

Эмоциональные перегрузки оказывают довольно сильное влияние на уровень давления и, кроме того, негативно влияют на весь организм.

Избыточная масса тела приводит к развитию ряда серьезных проблем с организмом. Для того чтобы избежать гормональных сбоев и осложнений с боку важнейших систем, необходимо постоянно контролировать массу тела.

Правильное питание при гипертонии — одно из важнейших положений. Это обусловлено тем, что правильный подбор продуктов позволит насытить организм полезными компонентами и витаминами в то время, как употребление в пищу нездоровых продуктов усилит нагрузку на сосуды и приведет к возникновению проблем с ними.

Умеренная физическая нагрузка при гипертонии позволяет восстановить защитные силы организма. Однако при этом недуге не стоит прибегать к чересчур интенсивным тренировкам. Лучше всего предварительно проконсультироваться со своим лечащим врачом и определить оптимальный уровень нагрузки.

  • Чередование работы и отдыха.

Правильное чередование работы и отдыха позволяет снизить негативную нагрузку на организм и стабилизировать его состояние. Как правило, отдых для больных гипертонией должен носить не только пассивный, но и активный характер.

  • Прогулки на свежем воздухе.

Регулярные прогулки на свежем воздухе позволяют закалить организм и привести давление в норму. Для нормализации показателей АД необходимо гулять не менее 2 часов в день.

Это одна из самых главных мер, позволяющая снизить такой показатель, как АД. Соль имеет свойство скапливаться в организме и задерживать воду.

Именно поэтому при повышенном давлении стоит отказаться от ее употребления.

Эндокринная артериальная гипертензия ⋆ Лечение Сердца

Соблюдение элементарных мер профилактики позволит сохранить здоровье на длительное время и значительно улучшить самочувствие.

Таким образом, можно сказать, что симптоматическая эндокринная гипертензия — явление довольно частое. В большинстве случаев ее развитие связано с возникновением новообразований, нарушающих функционирование эндокринной системы или же с развитием различного рода патологических процессов. Такая форма артериальной гипертензии довольно опасна и сложно поддается лечению, именно поэтому важно диагностировать ее как можно раньше.