Парциальное давление кислорода в артериальной крови

Что такое гипоксемия и как ее лечить

Гипоксемия – это патология, которая может возникнуть в любом возрасте. Ей могут страдать как взрослые, так и еще не рожденные дети. Нехватку кислорода нельзя назвать заболеванием, но дать определение патологического состояния, вполне, возможно. Обычно, гипоксемия возникает из-за болезней, связанных с сердечно-сосудистой, а также дыхательной системой. На первый взгляд, безобидное состояние чревато угрозой жизни для пациента, поэтому врачи ответственно подходят к данной проблеме.

1) Физико – химические механизмы

Они
представлены буферными
системами
биологических сред. Эти механизмы
характеризуются высокой динамичностью
и включаются практически мгновенно.
Все буферные системы организма работают
взаимозависимо, т.е. изменения в одной
из систем неизбежно приводит к изменению
всех остальных.

Механизм
действия буферных систем прост с точки
зрения физической и коллоидной химии:
буфер связывается с избытком кислоты
или основания и образует вещество, не
влияющее на pH.

1. Бикарбонатный
   буфер: наиболее важный буфер, он
   присутствует во многих жидкостях
   организма. Образуется почками и обладает
   большей из всех буферов емкостью

2. Фосфатный
   буфер облегчает экскрецию водорода в
   канальцах почек

3. Аммоний:
   при избытке кислот, аммиак, выделяемый
   клетками почечных канальцев, присоединяет
   к себе протон и образует ион аммония
   (NH₄ ),
   который выводится с мочой.

4. Белковый буфер
   присутствует в клетках крови и плазме.
   Наиболее важный белковый буфер –
   гемоглобин.

Содержание
CO2
в плазме зависит от легочной вентиляции.
Компенсаторные реакции, сопряженные с
изменением минутного объема дыхания,
зависят от реакции хеморецепторов в
стволе мозга на изменение pH
цереброспинальной жидкости. При повышении
pCO2
на каждый 1 мм рт. ст. МОД возрастает на
1-4 л/мин.

При
ацидозе альвеолярная вентиляция
возрастает, PaCO2
снижается и pH
отклоняется в сторону нормы. Процесс
происходит достаточно быстро, но для
стабилизации состояния необходимо от
12 до 24 часов. При этом полная компенсация
никогда не достигается.

При
алкалозе альвеолярная вентиляция,
наоборот, снижается, вызывая рост PaCO2
и закисление среды. Однако, гипоксиемия,
развивающаяся в результате гиповентиляции,
активизирует рецепторы недостатка
кислорода, что повышает МОД и сводит на
нет все усилия по компенсации КОС.
Поэтому
дыхательные механизмы не способны
адекватно компенсировать метаболический
алкалоз.

Причины снижения индекса сатурации

Недостаточное насыщение крови кислородом может возникать по разным причинам. Наиболее распространенные из них:

• недостаточное количество гемоглобина в крови либо понижение его чувствительности к кислороду;
• нарушение вентиляционной способности легких, например отеки;
• нарушена механика дыхания: апноэ или диспноэ;
• недостаток поступающей в малый круг кровообращения крови;
• пороки сердца;
• пребывание в высокогорной местности;
• нарушение циркуляции в большом круге.

В связи с причинами снижения насыщенности крови появляются симптомы этого состояния:

• головокружение;
• слабость, вялость;
• одышка;
• снижение АД.

Наличие таких признаков может свидетельствовать о существенном недостатке кислорода в крови и о возможных патологических процессах, начинающихся в организме. При запущенных формах сатурации может наступить геморрагический шок. Последствия такого состояния могут быть весьма серьезными для организма.

• Повышенное
  образование CO₂:

  • избыточное
    углеводное питание;

  • повышенный
    ката(мета)болизм – гипертермия,
    тиреотоксический криз, ожоги, выраженная
    мышечная активность (дрожь, судороги,
    эпилептический припадок);

    • Снижение
      выведения CO₂
      вследствие альвеолярной гиповентиляции:

• снижение
  МОД обусловленное угнетением ЦНС
  (передозировка наркотиков и психотропов,
  синдром Пиквика, повреждения мозга);

• травматические
  повреждения грудной клетки;

• нервно-мышечные
  заболевания;

• нарушения
  вентиляционно-перфузионных отношений
  (отек легких, хронические обструктивные
  заболевания легких, тромбоэмболия
  легочной артерии, пневмония);

• ятрогенная
  гиповентиляция (умышленная – пермиссивная
  гиперкапния, неумышленная – неисправность
  аппарата ИВЛ)

Диагностика
респираторного ацидоза

Диагноз
респираторного ацидоза ставиться при
снижении pH
ниже 7,35 и одновременном повышении PaCO2
сверх 45 мм рт. ст. По приведенным выше
алгоритмам рассчитывается метаболическая
компенсация ацидоза. Однако рафинированные
нарушения КЩС встречаются довольно
редко, чаще наблюдаются смешанные
нарушения. В таких случаях наиболее
информативным показателем для оценки
степени компенсации дыхательного
ацидоза является актуальный бикарбонат
– AB.

Клиническая картина

1. ЖКТ (рвота, спазмы,
   понос)

2. Изменение
   сердечной деятельности наступает при
   повышении калия до 7
   ммоль/л.
   Динамика ЭКГ выглядит следующим образом:
   сначала появляются высокие заостренные
   зубцы Т, затем расширяется комплекс
   QRS
   
   замедляется атриовентрикулярное
   проведение (удлиняется интервал PQ)
   
   исчезает зубец Р 
   снижение амплитуды зубца R
   
   депрессия сегмента ST
   
   фибрилляция желудочков и остановка
   сердца в диастолу. Опасение должно
   вызывать наличие повышенных заостренных
   зубцов Т и ускоренного желудочкового
   ритма.

Лечение
гиперкалиемии

1. При
   выраженной кардиальной симптоматике
   начинают с введения 10%
   раствора CaCl,
   поскольку он является антагонистом
   калия по действию на миокард. Эффект
   от препарата развивается сразу, но
   длится недолго.

2. Разведение
   и стимуляция диуреза посредством
   быстрой инфузии не содержащих калия
   растворов (0,9% NaCl,
   растворы глюкозы).

3. Прекращение
   введения калия

4. Инфузия растворов
   глюкозы с инсулином

5. Применение петлевых
   диуретиков, осмодиуретиков.

6. Компенсация
   ацидоза

При
выраженной или рефрактерной к терапии
гиперкалиемии показан гемодиализ

Определение скорости клубочковой фильтрации (скф) для диагностики заболеваний почек

Сатурация определяется в процентном содержании и отражает насыщенность крови кислородом. Метод определения сатурации называется пульсоксиметрией. Соответственно прибор, ее измеряющий — пульсоксиметр. Сначала аппарат использовали только в палатах интенсивной терапии, а затем он стал общедоступным и успешно применяется даже в домашних условиях. Принцип работы прибора не требует забора крови или еще каких-то неприятных процедур.

Для измерения степени насыщенности нужно приложить прибор к уху или подушечке пальца. Встроенный в него процессор обрабатывает данные и показывает уровень сатурации. Но в использовании пульсоксиметра есть несколько особенностей. В организме человека присутствуют два вида гемоглобина — восстановленный и оксигемоглобин. Второй насыщает кислородом ткани организма. Пульсоксиметр должен определить эти разновидности. Определение происходит при помощи встроенных светодиодов, которые испускают волны разной длины и определяют вид гемоглобина.

Первый и самый простой способ оценки
функции почек — определение уровня
креатинина в сыворотке. Можно считать,
что уровень креатинина обратно
пропорционален СКФ: во сколько раз
повышен уровень креатинина, во столько
раз снижена СКФ. Однако исходный уровень
креатинина сильно зависит от мышечной
массы и у разных людей может быть
совершенно разным. Если уровень креатинина
оказался нормальным, а подозрение на
почечную недостаточность сохраняется,
СКФ нужно оценивать по клиренсу
креатинина.

В диагностике
заболеваний почек скорость клубочковой
фильтрации (СКФ) имеет особое значение,
так как позволяет судить о повреждении
клубочков. На практике клубочковую
фильтрацию оценивают по сывороточному
уровню и клиренсу креатинина. Клиренс
— это объем плазмы, освобождаемой почками
от какого-либо вещества за единицу
времени (обычно за 1 мин). Поскольку
выведение различных веществ может
происходить за счет клубочковой
фильтрации, канальцевой секреции или
их сочетания, в диагностических
исследованиях используют вещества,
которые выводятся только клубочковой
фильтрацией.

Интерпретация анализа газового состава артериальной крови

Переднюю стенку грудной клетки образует грудина. Боковая стенка грудной клетки образована ребрами и реберными хрящами. Ребра лежат парами по обе стороны позвоночника. Каждое ребро наклонено вниз от уровня своего сочленения с позвонком и прикреплено к грудине ниже (см. рис. 17.16). Пространства между ребрами называется межреберным.

Дыхательные мышцы

Дыхательные мышцы — это те мышцы, сокращения которых изменяют объем грудной клетки. Мышцы, направляющиеся от головы, шеи, рук и некоторых верхних грудных и нижних шейных позвонков, а также наружные межреберные мышцы, соединяющие ребро с ребром, приподнимают ребра и увеличивают объем грудной клетки. Диафрагма — мышечно-сухожильная пластина, прикрепленная к позвонкам, ребрам и грудине, — отделяет грудную полость от брюшной (рис. 17.15).

Это главная мышца, участвующая в нормальном вдохе. При усиленном вдохе сокращаются дополнительные группы мышц. При усиленном выдохе действуют мышцы, прикрепленные между ребрами (внутренние межреберные мышцы) к ребрам и нижним грудным и верхним поясничным позвонкам, а также мышцы брюшной полости; они опускают ребра и прижимают брюшные органы к расслабившейся диафрагме, уменьшая таким образом емкость грудной клетки.

а — положение диафрагмы при вдохе, б — при выдохе.

Положение диафрагмы (вид сбоку) во время дыхания (в)

Рис. 17.16.Схема положения грудной клетки и диафрагмы при выдохе (а)

и вдохе (б): 1 — наружные межреберные мышцы, 2 — внутренние межреберные мышцы, 3 — диафрагма

Дыхательные движения осуществляются за счет дыхательной мускулатуры. Расслабление всех связанных с дыханием мышц придает грудной клетке положение пассивного выдоха. Соответствующая мышечная активность может перевести это положение во вдох или же усилить выдох.

Механизм, вдоха

Акт вдоха (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной полости в трех направлениях — вертикальном, сагиттальном и фронтальном. Это происходит вследствие поднятия ребер и опускания диафрагмы (рис. 17.16).

В состоянии выдоха ребра опущены вниз; а в состоянии вдоха — принимают более горизонтальное положение, поднимаясь кверху; при этом нижний конец грудины отходит вперед. Благодаря движению ребер при вдохе сечение грудной клетки становится больше и в поперечном, и в продольном направлениях (см. рис. 17.16).

Ребра представляют собой рычаги второго рода с точкой вращения в их сочленениях с позвоночником (рис. 17.17, а, с). Наружные межреберные мышцы при сокращении должны были бы сближать ребра, но так как момент силы у нижнего прикрепления мышц (g) больше, чем у верхнего (b) вследствие большой длины рычага (c—g), то при сокращении мышц ребра поднимаются.

Рис. 17.17.Механика движений ребер при вдохе

Во время вдоха диафрагма сокращается, в результате чего ее купол становится более плоским и опускается (см. рис. 17.16).

В зависимости от возраста, пола, вида деятельности дыхание совершается преимущественно или за счет межреберных мышц — реберный, или грудной тип дыхания, или за счет диафрагмы — диафрагмальный, или брюшной тип дыхания. Есть и смешанный тип, при котором в дыхании участвуют нижние отделы грудной клетки и верхняя часть живота, он встречается у пожилых людей, а также при ригидности грудной клетки и снижении эластичности легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз и др.).

Тип дыхания не является строго постоянным и может меняться в зависимости от исходного положения, телосложения, пола, вида деятельности и состояния пациента. Так, при переносе на спине тяжелого груза грудная клетка фиксируется мышцами туловища и межреберий неподвижно вместе с позвоночником; дыхание же совершается исключительно за счет движений диафрагмы. У беременных женщин смещение диафрагмы вниз затруднено и поэтому преобладает реберный тип дыхания.

При усиленном дыхании, например, у спортсменов, в акте вдоха участвует ряд дополнительных, или вспомогательных дыхательных мышц.

При вдохе объем грудной клетки и находящихся в ней легких увеличивается; при этом давление в них понижается и воздух через воздухоносные пути входит в легочные альвеолы.

Механизм выдоха

Во время вдоха дыхательные мышцы человека преодолевают ряд сил: 1) тяжесть приподнимаемых кверху ребер; 2) эластическое сопротивление реберных хрящей; 3) сопротивление стенок живота и брюшных внутренностей, отдавливаемых книзу опускающимся куполом диафрагмы. Когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, под влиянием указанных сил ребра опускаются и купол диафрагмы приподнимается. Объем грудной клетки вследствие этого уменьшается. Таким образом, акт выдоха (экспирация) происходит обычно пассивно, без участия мышц.

При форсированном выдохе к перечисленным силам, уменьшающим объем грудной клетки, присоединяется сокращение внутренних межреберных мышц, задних нижних зубчатых мышц и мышц живота.

При сокращении внутренних межреберных мышц, ребра опускаются.

Мышцы живота при их сокращении оттесняют органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху.

При выдохе объем грудной клетки, а, следовательно, и легких, уменьшается, давление в альвеолах повышается и воздух выходит из легких наружу.

У здорового человека дыхание в спокойном состоянии ритмичное, и число дыхательных движений составляет 14—18 в мин., а у спортсменов — 8—12. Дыхание может быть учащенным и редким.

Учащение дыхания наблюдается после физической нагрузки (в процессе тренировки), при нервном возбуждении и др.

Урежение дыхательных движений наблюдается при заболеваниях, которые угнетают функции дыхательного центра или при анатомических изменениях в бронхах (сужение, сдавливание и т. п.).

У здорового человека дыхание ритмичное, глубокое. Но встречается и нарушение ритмичности дыхания, которое, как правило, является результатом нарушения координационной способности дыхательного центра, характеризующееся тем, что нарушается гармоническая, слаженная работа отдельных групп дыхательных мышц.

В этой связи наступает более быстрая утомляемость дыхательной мускулатуры, что приводит к нарушению снабжения мышц кислородом и утомляемости пациента.

Ритм дыхания может нарушаться при беге по пересеченной местности (кросс), у лыжников-гонщиков и в других видах спорта, а также при тестировании спортсменов с явлениями перетренированности (например, при выполнении пробы «степ-тест», или «бег на месте»).

Предыдущая106107108109110111112113114115116117118119120121Следующая

Анализ крови – наиболее популярный диагностический метод, позволяющий выявить множество патологических состояний в организме. Кроме форменных элементов крови и высокомолекулярных соединений (например, белки, мочевина, билирубин и другие), кровь также анализирую и на наличие различных газов. Прежде всего врачей интересует содержание кислорода и углекислого газа, поскольку именно от этих газов и зависит возможность организма полноценного дыхания.

Газовый состав крови считается одним из основных показателей гомеостаза организма. Существуют определенные показания, когда именно человеку стоит проводит анализ на газовый состав крови. Как правило, определение газов осуществляется в стационарных условиях. Часто анализ на газовый состав крови необходим при экстренных ситуациях. Такое исследование позволяет врачу определить точный диагноз и оценить эффективность проводимой терапии.

При проведении анализа на газовый состав артериальной крови врачей интересует не столько объемное содержание газов, сколько их парциальное давление. Парциальное давление газов – это давление, при котором в крови начинается растворение газов. Это означает, например, что при данном давлении кислород эффективно работает в организме. Если же парциальное давление кислорода отклонено от нормальных показателей, то это может свидетельствовать о наличии ряда заболеваний, способствующих изменению парциального давления газов. Другими словами, в организме есть какая-то патология, которая мешает тканям эффективно использовать кислород.

• Уровень рН крови. Уровень рН здорового человека находится в пределах 7.35-7.45. В организме имеются механизмы, поддерживающие постоянный баланс рН крови. Если рН ниже 7.35, то это говорит об ацидозе, что указывает на избыточное накопление углекислого газа в крови. Состояние, при котором уровень рН больше 7.45, называют алкалозом, что указывает на накопление бикарбонатов в крови.
• Значение рСО2. По значению уровня парциального давления углекислого газа можно определить дыхательный ацидоз или алкалоз. Значение рСО2 ниже 35 говорит о дыхательном алкалозе, а выше 45 – о дыхательном ацидозе.
• Уровень бикарбонатов. Если уровень бикарбоната ниже 24, то это говорит о метаболическом ацидозе. Такое состояние может быть вызвано обезвоживанием или некоторыми заболеваниями почек. Если уровень бикарбонатов больше 26, то это свидетельствует о метаболическом алкалозе. Когда в крови слишком много бикарбонатов, то, как правило, указывает на гипервентиляцию. В редких случаях это может говорить о болезни Кушинга или длительной стероидной терапии.
• Компенсация дисбаланса рН. При смещении значения рН от нормы почечная и легочные системы в организме компенсируют друг друга, чтобы восстановить нормальный уровень кислотности. Так, легкие будут менять количество вырабатываемого углекислого газа, а почки компенсируют дыхательную нестабильность путем изменения количества вырабатываемого бикарбоната и секреции протонов.
• Парциальное давление кислорода в артериальной крови. Если парциальное давление кислорода ниже 80, то это указывает на гипоксию.

Все полученные результаты вы должны обсудить со своим врачом. Имейте в виду, что результаты могут отличаться от тех, которые указаны выше. Например, если вы восстанавливаетесь после болезни или изменили образ жизни. Поэтому все обстоятельства следует обсудить со специалистом.

Интенсивная терапия послеоперационного периода

Учебно-методическое
пособие

Ответсвенный
за выпуск С.С. Грачев

Редактор

Компьютерный набор

Компьютерная
верстка

Корректор

Подписано в
печать______.Формат 60*84/16.Бумага писчая
«Снегурочка»

Печать
офсетная. Гарнитура «Times»

Усл.печ.л___.Уч.-изд.л.___.Тираж____экз.Заказ______

Издатель и
полиграфическое –

Белорусский
государственный медицинских униветситет.

ЛИ №02330/0133420 от.
14.10.2004; ЛП №0230/0131503 от 27.08.2004