Признаки легочной гипертензии на УЗИ сердца: критерии развития болезни

Видео: что такое легочная гипертензия, программа «Здоровье»

Недуг считается типом высокого давления, повышение которого может нанести вред правой части сердечной мышцы. Это делает ее работу менее эффективной: ухудшается циркуляция крови, а сердечно-сосудистая система перестает снабжать организм кислородом. Легочная гипертензия – это синдром заболеваний, вызывающих сужение либо блокировку артериол и капилляров в дыхательных органах. Сердце получает двойную нагрузку, из-за чего увеличивается давление в легких. Со временем главная мышца становится все слабее, что может привести к сердечной недостаточности.

Норма давления в легочной артерии составляет:

  • умеренная – 12-14 мм рт.ст;
  • систолическая – 22-25 мм рт.ст.

Лёгочная гипертензия — тяжёлое заболевание, которое относится к патологиям малого круга кровообращения. У пациента резко повышается давление в лёгочной артерии, что приводит к перегрузке органа. Больному трудно дышать, возникает одышка и увеличивается усталость во время нагрузки. Отсутствие лечения приводит к летальному исходу. Диагноз лёгочная гипертензия ставится при давлении, превышающем 25 мм рт. ст.

Для развития патологии необходимы 2 фактора — увеличение давления в результате повышения объёма кровотока или изменение давления с сохранением нормального кровоснабжения. Заболевание представляет опасность для больного. При некоторых формах болезнь развивается так быстро, что становится причиной нарушения функции дыхания. Кроме того, гипертензия затрагивает большое количество органов и систем, что сказывается на их работе.

Такая патология – синдром ряда заболеваний, объединенных общий признаком. При легочной гипертензии (ЛГ) наблюдается сужение просвета артерий, спровоцированное разрастанием эндотелия – клеток, выстилающих их внутреннюю поверхность. Это вызывает блокировку капилляров и артериол легких. Патологию может спровоцировать и увеличение объема кровотока. Такая ситуация приводит к:

  • декомпенсации кровообращения;
  • повышению систолического давления в артерии дыхательного органа;
  • увеличению нагрузки на сердце;
  • нарушению кровотока, газообмена.

При развитии недуга возникает относительная недостаточность клапана легочной артерии, ослабляется работа главной сердечной мышцы, происходит правожелудочковая перегрузка. Медики, в зависимости от прогрессирования, выделяют четыре степени патологии. Согласно МКБ-10 (Международной классификаций болезней) код присвоен только первичной форме – 127.0. Показателем наличия патологии становится параметр среднее СДЛА (специфического давления в органе), замеряемого в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), которое составляет:

  • в покое – 25;
  • при нагрузке – 35.

Согласно общепринятой классификации для кодирования медицинских диагнозов, разработанной Всемирной организацией здравоохранения, код заболевания по МКБ-10 (последнего пересмотра) – I27.0  – первичная  легочная гипертензия.

Протекает  заболевание тяжело, с выраженным снижением физических возможностей,  сердечной и легочной недостаточностью.  ЛГ – заболевание редкое (всего15 случаев на миллион чел.), но выживаемость маловероятна, особенно при первичной форме на поздних этапах, когда человек погибает, как от рака – всего за полгода.

Такие редкие болезни называют «сиротскими»:  лечение дорогое, лекарств мало (экономически невыгодно их выпускать, если потребителей – меньше 1 % населения). Но эта статистика мало утешает, если беда коснулась близкого человека.

Любопытно, что грозное заболевание развивается  при влиянии одной из двух патологий: при резком росте объемов крови с последующим увеличением давления или при  перепадах  давления  в сосудах  с неизменным объемом кровотока.

Диагноз «легочная гипертензия» устанавливают, когда параметры давления в легочных сосудах при нагрузке достигают отметки 35 мм рт. ст. В норме кровяное давление  в легких в 5 раз ниже, чем в организме в целом. Это необходимо, чтобы кровь успела насытиться кислородом, освободиться от углекислого газа. При повышении  давления в сосудах легких она не успевает получить кислород, и мозг просто голодает и отключается.

ЛГ – сложная, многовариантная патология. В ходе проявления всех ее клинических симптомов происходит поражение и дестабилизация кардиоваскулярной и легочной систем. Особо активные и запущенные формы (идиопатическая ЛГ, ЛГ при аутоимунных повреждениях) приводят к дисфункции систем с  неизбежной преждевременной смертью.

Важно понять, что шанс выживаемости больных с таким серьезным диагнозом прямо пропорционален  времени диагностики. Поэтому надо четко представлять себе первые признаки и звенья патогенеза, чтобы  разработать адекватную  и своевременную терапию.

Лёгочной гипертензией называется состояние организма, при котором происходит устойчивое повышение кровяного давления в лёгочной артерии.

Явление нарастания давления в лёгочной артерии может быть вызвано повышенным сопротивлением в кровеносном русле лёгких или резким увеличением объёма крови, проходящей через лёгочную кровеносную систему. Этот процесс проходит постепенно и, в конце концов, если пациенту не будет оказана своевременная квалифицированная медицинская помощь, может завершиться летальным исходом, непосредственной причиной которого становится правожелудочковая сердечная недостаточность.

Лёгочная гипертензия поражает людей в самом активном возрасте — 30–40 лет, причём у женщин патология регистрируется в четыре раза чаще, чем у мужчин. Особая опасность заболевания состоит в том, что в течение длительного периода времени оно может протекать практически бессимптомно, в связи с чем ко времени постановки диагноза помочь больному бывает порой очень сложно, а то и невозможно.

Гипертензия легочной артерии формируется на фоне других болезней, у которых могут быть совершенно разные причины возникновения. Развивается гипертензия в связи с разрастанием внутреннего слоя легочных сосудов. При этом происходит сужение их просвета и сбои в кровоснабжении легких.

К основным заболеваниям, которые приводят к развитию это патологии, относятся:

  • хронический бронхит;
  • фиброз ткани легких;
  • врожденные пороки сердца;
  • бронхоэктаз;
  • гипертония, кардиомиопатия, тахикардия, ишемия;
  • тромбозы сосудов в легких;
  • альвеолярная гипоксия;
  • повышенный уровень эритроцитов;
  • спазмы сосудов.

Существует также ряд факторов, которые способствуют возникновению легочной гипертензии:

  • болезни щитовидной железы;
  • интоксикация организма ядовитыми веществами;
  • длительный прием антидепрессантов или препаратов, угнетающих аппетит;
  • употребление наркотических веществ, принимаемых интраназальным путем (вдыханием через нос);
  • ВИЧ-инфекции;
  • онкологические заболевания кровеносной системы;
  • цирроз печени;
  • генетическая предрасположенность.

Специалисты относят легочную гипертензию к одному из наиболее часто возникающих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Женщины в возрасте от 30 до 40 лет более подвержены данному заболеванию, чем мужчины. Пациент, испытывающий симптомы данного заболевания, на начальных стадиях может не обращаться к врачу, так как общая картина достаточно стертая. Молодые женщины в возрасте от 30 лет наиболее подвержены ее развитию, у мужчин гипертензия возникает реже. Характеризуется данное заболевание повышением артериального давления при физических нагрузках в легочной артерии на 50 мм рт. ст. и на 25 мм рт. ст. в состоянии покоя.

Легочная гипертензия при отсутствии лечения приводит к правожелудочковой недостаточности, которая может стать причиной гибели пациента. Признаки легочной гипертензии, обнаруженные человеком в данном возрасте, должны стать серьезным поводом для обращения в специализированную клинику.

Легочная гипертензия представляет собой сужение сосудов легких, что ведет перегрузке правого желудочка сердца и проявляется повышенным артериальным давлением. Наиболее часто болезнь является вторичным синдромом вследствие других нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Но ЛГ также может быть идиопатической патологией.

Боремся с легочной гипертензией эффективно

Развивающаяся ЛГ способна влиять на состояние всей сердечно-сосудистой системы, затрагивая ее прекапиллярные (артериолы) и посткапиллярные (венулы) отделы, отвечающие за сопротивление кровотоку в сосудах внутренних органов.

Наиболее часто первичный и вторичный виды легочной гипертензии встречаются у молодых женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Причины их возникновения и дальнейшее развитие болезни различаются по этиологии.

Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла. Почти у 2,5% из 20 000 заболевших была диагностирована артериальная лёгочная гипертензия. Корнем зла оказался имевшийся в масле триптофан (аминокислота), это было научно доказано гораздо позднее.

Нарушение функции (дисфункция) эндотелия сосудов лёгких: причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий.

Повышение содержания эндотелина (сосудосуживающее вещество): вызвано либо увеличением его выработки в эндотелии, либо уменьшением распада этого вещества в лёгких. Отмечается при идиопатической форме ЛГ, врождённых пороках сердца у детей, системных заболевания.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Признаки рахита у детей до года

Причины и патогенез

До настоящего времени точно неизвестны процессы, инициирующие патологические изменения, характерные для легочной артериальной гипертензии, несмотря на то, что сегодня мы знаем гораздо больше о механизмах, вовлеченных в этот процесс. Установлено, что ЛАГ имеет многофакторную патофизиологию, включающую различные биохимические реакции и типы клеток. Повышение ЛСС связано с различными механизмами, в том числе с вазоконстрикцией, обструктивным ремоделированием стенки легочных сосудов, воспалением и тромбозом.

Легочная вазоконстрикция, вероятно, является ранним компонентом процесса формирования ЛГ. Избыточная вазоконстрикция связана с патологической функцией калиевых каналов в гладкомышечных клетках и с эндотелиальной дисфункцией. У больных с ЛАГ в плазме снижается уровень вазодилататирующего и антипролиферативного вещества, каким является вазоактивный интестинальный пептид.

ЭКГ

Процесс ремоделирования легочных сосудов охватывает все слои сосудистой стенки и характеризуется пролиферативными и обструктивными изменениями с участием нескольких типов клеток, включая эндотелиальные, гладкомышечные клетки и фибробласты. Кроме того, в адвентиции повышается продукция экстрацеллюлярного матрикса, в том числе коллагена, эластина, фибронектина и тенасцина.

Также в развитии ЛАГ играют роль воспалительные клетки и тромбоциты. Фактически, воспалительные клетки участвуют во всех патологических изменениях при ЛАГ, и в плазме больных с ЛАГ повышается уровень провоспалительных цитокинов. Также у больных ЛАГ выявляется нарушение метаболизма серотонина, легочного вазоконстрикторного вещества, депонированного в тромбоцитах.

У больных ЛАГ выявляются протромботические нарушения, и тромбы присутствуют как в микроциркуляторном русле, так и в эластических легочных артериях. Фактически, у больных ИЛАГ повышены уровни как фибропептида А, что отражает активность тромбина, так и ТхА2.

Несмотря на выявление мутаций в BMPR2 в большинстве случаев СЛАГ, патобиологические связи между генетическими нарушениями и развитием легочного сосудистого гипертензивного заболевания не подтверждены. С другой стороны, высокая частота «истинной» спорадической ИЛАГ и снижение распространенности СЛАГ (проявления заболевания развиваются только в 20 % случаев мутации гена BMPR2) позволяют предположить, что для развития заболевания требуются дополнительные триггеры.

Этими механизмами могут быть вторичные соматические мутации при нестабильном BMPR2, полиморфизм генов, связанных с ЛАГ (ген-транспортер серотонина 5НТТ, ген NO-синтазы (ес-NOS) и ген карбамил-фосфатсинтазы (CPS)) или любые воздействия, способные нарушать контроль роста клеток легочных сосудов. Кроме того, могут существовать другие, пока неизвестные гены, имеющие отношение к цепочке BMP / TGF-βv.

Несмотря на то, что при ЛАГ установлены многие патобиологические механизмы в клетках и тканях, точные взаимодействия этих механизмов в инициации и прогрессировании патологических процессов изучены недостаточно хорошо. Вероятные теоретические взаимосвязи включают классические взаимоотношения между генетической предрасположенностью и факторами риска, которые могут индуцировать изменения в клетках различных типов (гладкомышечные, эндотелиальные, воспалительные клетки, тромбоциты) и в экстрацеллюлярном матриксе легочной системы микроциркуляции.

Дисбаланс между тромбогенными, митогенными, провоспалительными и вазоконстрикторными факторами в противоположность антикоагулянтным, антимитотическим и вазодилатирующим механизмам могут инициировать и закреплять такие процессы, как вазоконстрикция, пролиферация, тромбоз и воспаление в системе легочной микроциркуляции. Эти механизмы ответственны за возникновение и прогрессирование патологических обструктивных изменений, типичных для ЛАГ. Последующее нарастание ЛСС ведет к перегрузке правого желудочка и затем к правожелудочковой недостаточности и смерти.

Для выяснения, какие из этих нарушений являются причиной ЛАГ и на какие лучше всего направлять лечение этого заболевания, требуются дальнейшие исследования.

Алгоритм лечения легочной гипертензии

 Простациклин вырабатывается в основном эндотелиальными клетками и вызывает мощную вазодилатацию всех сосудов. Также он является наиболее сильным эндогенным ингибитором агрегации тромбоцитов и, по-видимому, обладает как цитопротективными, так и антипролиферативными свойствами.

При ЛАГ нарушается метаболизм простациклина в виде снижения экспрессии простациклинсинтетазы в легочных артериях и метаболитов простациклина в моче. Несмотря на то, что остается неясным, является ли нарушение регуляции метаболизма простациклина причиной или следствием ЛГ, это убедительный повод для терапевтического использования простациклина у больных с ЛАГ.

Первоначально клиническое применение простациклина (эпопростенола) было основано на его вазодилатирующих свойствах, доказанных в кратковременных исследованиях, и этот «острый» эффект часто используется при исследовании реактивности сосудов малого круга кровообращения. С другой стороны, даже при отсутствии положительной реакции в остром тесте с эпопростенолом у больных при длительном ечении может наблюдаться клиническое и гемодинамическое улучшение.

Фактически, длительное внутривенное назначение эпопростенола снижает ЛСС ниже уровня, достигаемого в остром тесте на вазореактивность. Объяснение такого результата основано на ингибирующем влиянии простациклина на рост, ремоделирование и облитерацию сосудов, что облегчает частичное восстановление нарушенных функций легочной микроциркуляции. Однако точный механизм эффектов простациклина при ЛАГ неизвестен и, вероятно, многофакторный. Он может включать

  • релаксацию гладкомышечных клеток (острую)
  • подавление агрегации тромбоцитов
  • нормализацию агрегационных нарушений
  • «разбивание» тромбоцитарных агрегатов 
  • восстановление поврежденных эндотелиальных клеток
  • торможение миграции и пролиферации сосудистых клеток, что способствует обратному развитию изменений легочных сосудов, улучшает легочный клиренс ЕТ-1, оказывает прямой инотропный эффект, улучшает потребление кислорода скелетными мышцами и снижает гемодинамическую нагрузку.

Клиническое использование простациклина у больных с ЛАГ расширилось благодаря синтезу стабильных аналогов, обладающих различными фармакокинетическими свойствами, но с качественно сходными фармакодинамическими эффектами. Первоначальный опыт применения простациклина у человека был накоплен при использовании эпопростенола, который представляет собой синтезированную соль простациклина.

Развитие легочной гипертензии провоцируется постепенным сужением просвета сосудов русла легочной артерии – капилляров и артериол. Такие изменения вызываются утолщением внутреннего слоя сосудов – эндотелия. При осложненном течении такой процесс может сопровождаться воспалением и деструкцией мышечного слоя легочной артерии.

Сужение просвета сосудов вызывает постоянное оседание в нем тромбов и приводит к его облитерации. Впоследствии у больного повышается давление в системе легочной артерии и развивается легочная гипертензия. Этот процесс увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца. Вначале его стенки гипертрофируются, пытаясь компенсировать нарушение гемодинамики. Впоследствии из-за постоянных нагрузок их сократительная способность снижается и развивается стадия декомпенсации, выражающаяся в правожелудочковой недостаточности.

Легочная гипертензия делится на врожденную и приобретенную. Иначе эти формы называются первичной и вторичной. Среди причин повышенного давления в легочной артерии называют такие:

  • хронические заболевания легких (бронхиальная астма, ХОБЛ, саркоидоз, интерстициальный фиброз легких, туберкулез, силикоз, асбестоз)
  • заболевания сердца (сердечная недостаточность, приобретенные и врожденные пороки сердца)
  • пребывание в высокогорной местности
  • васкулиты
  • воздействие лекарственных средств на организм
  • ТЭЛА

Легочная гипертензия без обнаруженной причины называется первичной. Причиной ЛГ может быть рост давления в легочных венах. Рост провоцируют такие факторы:

  • левожелудочковой недостаточности
  • пороков митрального клапана
  • сдавления легочных вен
  • миксомы левого предсердия

Среди причин рассматриваемого заболевания называют увеличение сопротивления легочных сосудов, что может быть спровоцировано:

  • приемом препаратов, которые уменьшают аппетит (фенфлурамин), или химиотерапевтических средств
  • обструкцией легочной артерии и ее ветвей
  • воспалительными изменениями паренхимы легких
  • разрушением легочного сосудистого русла (при хронических деструктивных заболеваний легких, эмфиземе легких)
  • хронической альвеолярной гипоксией (например, при пребывании высоко в горах)
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Артериальная гипертензия на фоне беременности

Клапанные пороки приводят к возникновению пассивной ЛГ как результата передачи давления из левого предсердия на легочные вены, а затем на систему легочной артерии. При стенозе митрального отверстия иногда может быть рефлекторный спазм артериол легких по причине увеличения давления в устьях легочных вен и в левом предсердии. Длительное время развивающаяся ЛГ приводит к необратимым склеротическим изменениям артериол и их облитерации.

Если у человека врожденные пороки сердца, ЛГ становится результатом увеличения кровотока в системе легочной артерии и сопротивления кровотоку в легочных сосудах. Левожелудочковая недостаточность, которая бывает при дилатационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, гипертонии, также может вызвать легочную гипертензию, поскольку в левом предсердии и легочных венах становится выше нормы.

Описание болезни, ее причины

Легочная гипертензия может являться как врожденной аномалией, то есть первичной, или же приобретенной, которую называют вторичной.

В качестве причины для повышения давления в артерии легких могут выступать следующие факторы:

  • сердечная недостаточность;
  • васкулиты;
  • пороки сердца различного происхождения;
  • хронические заболевания легких, в том числе туберкулез, бронхиальная астма и т.д.;
  • ТЭЛА или иные поражения легочных сосудов;
  • обменные нарушения;
  • нахождение в высокогорных регионах.

В тех случаях, когда точные причины гипертензии установить не представляется возможным, врач ставит диагноз первичной гипертензии. Являясь болезненным состоянием с неизвестным происхождением, первичная легочная гипертензия может быть спровоцирована приемом различных средств контрацепции или возникнуть в результате аутоиммунного заболевания.

Вторичное легочное заболевание может быть вызвано патологиями сердечной мышцы, легких или сосудов.

В большинстве случаев гипертензия легочной артерии возникает из-за мутации в гене. Болезнь может протекать бессимптомно и проявиться через много лет. Идиопатическое заболевание возникает спонтанно. Основные причины гипертензии легких представлены ниже:

  • ВИЧ;
  • наркотики (кокаин или метамфетамин);
  • заболевания печени (цирроз);
  • туберкулез;
  • волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия и другие аутоиммунные болезни;
  • врожденный порок сердца;
  • стенокардия;
  • васкулиты;
  • болезни легких: эмфизема, бронхиальная астма, хронический бронхит, легочный фиброз;
  • обменные нарушения;
  • апноэ сна;
  • прием препаратов для подавления аппетита;
  • гормональная терапия.

Для того чтобы правильно назначить терапию, необходимо установить точную причину появления патологии. Однако если это невозможно, может быть поставлен диагноз «первичная легочная гипертензия». Вторичная же легочная гипертензия чаще всего возникает на фоне заболеваний сердца и легких.

Легочная артериальная гипертензия – что это? Так называют болезнь, вызванную патологическими изменениями в легочной системе, при которых наблюдается резкое возрастание внутрисосудистого давления выше 35 мм рт. ст.

Первичная легочная гипертензия – не до конца изученная форма заболевания. Причина развития идиопатической формы патологии – генетические нарушения сосудов легочной системы. В организме в малом количестве вырабатываются вещества, которые отвечают за расширение и суживание сосудов. Первичную гипертензию может вызвать чрезмерная активность тромбоцитов, что ведет к закупорке сосудов.

Вторичная легочная гипертензия развивается вследствие различных хронических болезней – врожденный порок сердца, тромботические поражения артерии в легких, синдром Пиквика, кардиологические и легочные заболевания, бронхиальная астма.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия вызвана закупоркой сосудов. Заболевание характеризуется бурным прогрессированием, острой дыхательной недостаточностью, снижением артериального давления, гипоксией.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

  • прием амфетамина, кокаина, антидепрессантов и препаратов, подавляющих аппетит;
  • беременность, гипертония, ВИЧ, патологические изменения печени;
  • онкологические болезни системы кроветворения;
  • повышенное давление в воротниковой зоне;
  • гипертиреоз;
  • частые подъемы в горы;
  • сдавливание сосудов в легких опухолью, деформированной грудиной или вследствие ожирения.

Важно! Исследования зарубежных ученых доказали, что первичную легочную гипертензию вызывают некоторые антибиотики, гормональные оральные средства контрацепции. Патология часто развивается у курильщиков.

Часто гипертензия образуется при развитии заболеваний лёгких. Во время их прогрессирования образуется альвеолярная гипоксия — главная причина возникновения лёгочной гипертензии. Кроме того, нарушается структура тканей органа. Негативно сказываются и следующие процессы:

  1. Хронический бронхит обструктивного характера. Ткани изменяются, что приводит к перекрытию воздухопроводящих путей.
  2. Бронхоэктазы. Образуются нагноения и полости, находящиеся в нижних долях органа.
  3. Фиброз тканей органа. Изменение здоровых тканей органа, в результате чего наблюдается замещение нормальных клеток соединительной тканью.

Негативно сказываются на состоянии больного и патологии сердца. Выделяют следующие группы нарушений:

  1. Врождённые дефекты: пороки межжелудочковой или межпредсердной перегородки, открытый боталлов проток.
  2. Снижение работоспособности сердца при некоторых заболеваниях: кардиомиопатии, ишемической или гипертонической болезни.

Перекрытие сосудов лёгочной артерии также ведёт к развитию гипертензии. В этом случае выделяют несколько путей развития тромбоза:

  1. Альвеолярную гипоксию. Её развитие происходит при неравномерной вентиляции лёгких. Понижается количество кислорода, поэтому сосуды органа сужаются. 
  2. Изменение тканей лёгких. При изменении структуры тканей органа большое значение имеет соединительная ткань, замещающая здоровые клетки и сдавливающая сосуды.
  3. Повышение числа эритроцитов. Количество эритроцитов повышается в результате длительной гипоксии — малого или недостаточного снабжения кислородом. Из-за недостаточного количества кислорода образуется тахикардия — учащённое сердцебиение. Спазм сосудов приводит к образованию небольших тромбов, в результате чего перекрываются сосуды.

Одним из часто встречающихся провоцирующих легочную гипертензию факторов служат бронхолегочные заболевания. Патология может быть вызвана хроническим обструктивным бронхитом, бронхоэктазом, фиброзом. Причиной бывает также порок развития дыхательной системы и альвеолярная гиповентиляция.

Легочная гипертензия провоцируется и другими патологиями:

  • ВИЧ-инфекцией;
  • портальной гипертензией;
  • заболеваниями соединительной ткани;
  • врожденным пороком сердца;
  • патологией щитовидной железы;
  • гематологическим заболеванием.

Спровоцировать нарушения могут лекарства и токсины. Легочная гипертензия может вызываться приемом следующих веществ и препаратов:

  • Аминорекса;
  • амфетаминов;
  • кокаина;
  • Фенфлюрамина или Дексфенфлюрамина;
  • антидепрессантов.

Причина заболевания выявляется не всегда. В таком случае диагностируют патологию первичной формы.

Признаки легочной гипертензии на УЗИ сердца: критерии развития болезни

Причин и факторов риска, приводящих к заболеванию, достаточно много. Основными недугами, на фоне которых развивается синдром, являются болезни легких. Чаще всего ими являются бронхолегочные заболевания, при которых нарушается структура легочной ткани и происходит альвеолярная гипоксия. Кроме того, недуг может развиться на фоне других заболеваний легочной системы:

  • Бронхоэктазы. Основным признаком этого заболевания принято считать образование полостей в нижней части легких и нагноение.
  • Обструктивный хронический бронхит. В этом случае постепенно изменяется ткань легких, и закрываются воздухопроводящие пути.
  • Фиброз ткани легких. Это состояние характеризуется изменением легочной ткани, когда соединительная ткань замещает нормальные клетки.

Причины легочной гипертензии могут крыться и в заболеваниях сердца. Среди них значение придается врожденным порокам, таким, как открытый боталлов проток, дефекты перегородок и открытое овальное окно. Предпосылкой могут служить болезни, при которых нарушаются функциональные возможности мышцы сердца, способствующие кровяному застою в малом круге обращения крови. К таким недугам относится кардиомиопатия, ИБС и гипертония.

Можно выделить несколько путей, по которым развивается легочная артериальная гипертензия:

  1. Альвеолярная гипоксия является основной причиной развития болезни. При ней альвеолы получают недостаточное количество кислорода. Такое наблюдается при неравномерности легочной вентиляции, которая постепенно нарастает. Если в ткани легких поступает сниженное количество кислорода, сосуды кровеносного русла легочной системы сужаются.
  2. Изменение структуры ткани легких, когда разрастается соединительная ткань.
  3. Повышение количества эритроцитов. Такое состояние обусловлено постоянной гипоксией и тахикардией. Микротромбы появляются в результате спазма сосудов и повышенной слипаемости кровяных клеток. Они закупоривают просвет легочных сосудов.

Первичная легочная гипертензия у детей развивается по непонятным причинам. Диагностика детей показала, что основой заболевания является нейрогуморальная нестабильность, наследственная предрасположенность, патология системы гомеостаза и поражение сосудов малого круга кровообращения аутоиммунного характера.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Дипломная артериальная гипертензия практическая значимость работы

Развитию легочной гипертензии могут способствовать еще некоторые факторы. Это может быть прием некоторых лекарственных препаратов, которые воздействуют на легочную ткань: антидепрессанты, кокаин, амфетамины, анорексигены. Токсины также могут повлиять на развитие заболевания. К ним относятся яды биологического происхождения. Есть определенные демографические и медицинские факторы, способные привести к возникновению гипертензии.

К ним относится беременность, женский пол, гипертония. Цирроз печени, ВИЧ-инфекции, болезни крови, гипертиреоз, наследственные недуги, портальная гипертензия и другие редкие заболевания могут помочь развиться легочной гипертензии. Влияние может оказать сдавление легочных сосудов опухолью, последствиями ожирения и грудной деформированной клеткой, а также подъем в высокогорье.

Признаки легочной гипертензии на УЗИ сердца: критерии развития болезни

Для появления недуга существует много провоцирующих факторов, среди них часто встречаются заболевания. Патологию могут вызвать причины, которые не связаны со здоровьем. К ним относится:

  • проживание на Крайнем Севере, в горной местности;
  • аллергические реакции на продукты питания, запахи цветов, духов, химии;
  • употребление лекарственных препаратов;
  • использование средств народной медицины.

Среди заболеваний, провоцирующих повышение кровяного давления в артериях парного дыхательного органа:

  • общая гипоксия, диафрагмальная грыжа у новорожденных;
  • аутоиммунное повреждение оболочек дыхательных долей­тканей;
  • нарушения строения позвоночника, грудной клетки;
  • острая сердечная недостаточность;
  • васкулит в области артерий легких;
  • тромбоэмболия;
  • пневмонит;
  • порок сердца;
  • фиброз легкого;
  • бронхоэктазы;
  • саркоидоз;
  • туберкулез;
  • эмфизема;
  • пневмосклероз;
  • митральный стеноз.

Клиническая картина

Симптомы патологии могут длительное время отсутствовать, поэтому пациенты часто не обращаются за медицинской помощью. По мере прогрессирования заболевания возникает одышка — главный признак гипертензии. Она появляется не только при нагрузках, но и в спокойном состоянии.

Проявлениями сбоев дыхательной функции являются тахикардия и гипоксия, что сказывается на общем самочувствии пациента. Не обходится без болевого синдрома. Боль локализуется за областью грудины. В некоторых случаях возникают обмороки, особенно при нагрузке.

Пациент ощущает слабость, повышается утомляемость. Часто больной страдает от головокружения. По причине растяжения капсулы печени и увеличения этого органа в области правого подреберья присутствует боль и тяжесть. В результате скопления газов в кишечники возникает вздутие живота. Кроме того, пациент может страдать от тошноты и рвоты. Посинение конечностей и отёчное состояние ног — ещё один симптом патологии.

Кроме того, проявления болезни во многом зависят от стадии её развития.

Начальный этап развития патологического синдрома может протекать незаметно. При легочной гипертензии симптомы вначале связаны с развитием дисфункции правого желудочка. Они обычно проявляются во время физической активности. Появление жалоб в покое характерно для тяжелых случаев и для прогрессирующей сердечной недостаточности. Симптомы синдрома неспецифичны. Аналогичные проявления возможны при других болезнях, сопровождающихся правожелудочковой недостаточностью.

Симптомы легочной гипертензии, наблюдаемые у пациентов после физических нагрузок:
  • одышка,
  • периодически ощущаемое удушье,
  • утомляемость,
  • слабость,
  • боль в сердце,
  • кратковременная потеря сознания,
  • сердцебиение,
  • сухой кашель,
  • тошнота.

При прогрессировании сердечной недостаточности обнаруживаются отеки нижних конечностей, увеличивается живот. Наблюдается синюшность кожи по периферии, увеличивается печень.

Клиническая картина во многом зависит от причины, приведшей к синдрому, наличия ассоциированных состояний или осложнений гипертензии, сопутствующей патологии. В частности, неправильное перераспределение кровотока в малом кругу – причина дилатации легочной артерии или гипертрофии бронхиальных сосудов. Результатом станет появление кровохарканья, охриплость голоса и дыхания, ангинозные приступы с выраженными болями за грудиной. В тяжелых случаях имеется опасность разрыва или расслоения стенки крупных сосудов.

Легочная гипертензия у детей имеет свои особенности. Начальный признак – появление одышки во время физической активности малыша. Выраженность симптома зависит от величины давления в легочной артерии (ДЛА). Кроме того, ребенком могут ощущаться приступы удушья. К частым проявлениям синдрома в детском возрасте относятся синкопе – обморочные состояния, иногда возникающие уже на раннем этапе болезни. Боль и другие симптомы могут возникнуть по мере прогрессирования болезни.

При объективном осмотре выявляются следующие особенности:
  • пульсация над 2-м межреберьем слева;
  • усиление 2 тона над легочным стволом;
  • третий тон, выслушиваемый справа от грудины;
  • пансистолический и диастолический шумы.

Хрипы в легких при гипертензии обычно не определяются. По характерным для того или иного заболевания симптомам в ряде случаев можно выявить причину развившегося синдрома повышенного сосудистого сопротивления в легких.

Классификация по стадиям

В зависимости от тяжести протекания болезненного состояния медики выделяют 4 класса пациентов:

  1. Первая стадия, не сопровождающаяся потерей физической активности. Больной с легочной недостаточностью может выдерживать обычные нагрузки без появления слабости, головокружения, боли в грудине или одышки.
  2. На второй стадии заболевания физическая активность пациента ограничена. В состоянии покоя жалоб нет, но привычная нагрузка вызывает выраженную одышку, головокружения и сильную слабость.
  3. Третья стадии гипертензии вызывает вышеперечисленные признаки при самой небольшой физической активности человека, страдающего этой болезнью.
  4. Легочная гипертензия четвертой стадии знаменуется выраженными признаками слабости, одышки и болей даже тогда, когда человек находится в состоянии абсолютного покоя.

Заболевание обычно диагностируется только у взрослых. По степени прогрессирования можно выделить следующие виды гипертензии:

  1. Первой стадии. Физическая активность в данном случае не ограничивается, болезнь протекает практически бессимптомно и не сопровождается признаками повышения давления. Это часто затрудняет диагностику и не позволяет выявить болезнь на ранних этапах.
  2. Второй. Активность ограничивается ввиду появления одышки, слабости и головокружения. В обычном состоянии данные изменения не наблюдаются.
  3. Третьей. В данном случает даже небольшая физическая нагрузка может сопровождаться ухудшением самочувствия и головокружениями.
  4. Четвертой. Даже в состоянии полного покоя больной испытывает головокружения, одышку и слабость, а также болевой синдром.

Классифицировать болезнь можно также по типам и причинам возникновения:

  1. Легочная артериальная. Может быть вызвана выраженной мутацией генов, патологиями сердца и легких, аутоиммунных болезней, поражением вен и сосудов, пороками сердца.
  2. Связанная с нарушениями левых клапанов и желудочка сердца.
  3. Связанная с недостатком кислорода в крови. Возникает на фоне прогрессирования болезни легких, интерстиции и систематической гипоксии.
  4. Развивающаяся на фоне эмболии. Характеризуется появлением тромбов и новообразований, попаданием инородных тел или паразитов, закупоркой легочных артерий.
  5. Смешанного вида. Возможны воспаления лимфоузлов и средостения, саркоидоз, рост доброкачественных новообразований, скопление гистиоцитов.

Выбор метода терапии зависит от степени развития болезни и от ее типа по классификации. Ей приписывается код МКБ-10:I27. Методы терапии выбираются на основе точной диагностики.

Легочная артериальная гипертензия классифицируется по множеству различных критериев: форма, природа появления, тяжесть патологии, риски осложнений. Ключевыми критериями оценки состояния пациента на фоне ЛАГ являются форма и стадия развития патологии.

Предлагаемая классификация врожденных системно-легочных шунтов учитывает тип и размер дефекта, наличие связанной с этим экстракардиальной патологии и состояние коррекции (табл. 3). 

 Таблица 3. Классификация врожденных системно-легочных шунтов

 1. Тип

Простой

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Открытый артериальный проток

Полный или частичный необструктивный аномальный легочный венозный возврат

Комбинированный

Описывается комбинация и определяется превалирующий дефект

Комплексный

Артериальный ствол

Единый желудочек с необструктивным легочным током крови

Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок

2. Размеры 

Маленький (ДМПП ≤ 2 см и ДМЖП ≤ 1 см)

Большой (ДМПП