История болезни гипертоническая болезнь

Патогенез

1.
Период так называемых функциональных нарушений (морфологические нарушения на
субклеточном уровне).

2.
Период патологических изменений в артериолах и артериях (эластоз,
эласто-фиброз, гиалиноз, атеросклеротическое поражение).

3.
Период вторичных изменений в органах.

Величина
АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), или сердечного выброса,
и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) — тонуса
периферических, в первую очередь резистивных, сосудов. МОС определяет уровень
систолического АД, ОПСС — обуславливает величину диастолического АД.

У
здоровых лиц как повышение, так и снижение АД обусловлено взаимодействие
прессорных и депрессорных систем.

История болезни гипертоническая болезнь


симпатико-адреналовая система (САС);


ренин — ангиотензин — альдостероновая система;


система антидиуретического гормона (АДГ);


система прессорных простагландинов (тромбоксан А2, ПГ Р2а);


система эндотелинов.

История болезни гипертоническая болезнь


барорецепторы синокаротидной зоны аорты;


калликреин — кининовая система;


система депрессорных простагландинов (А, Д, Е2, простациклин 12);


предсердный натрийуретический фактор;


эндотелий — расслабляющий фактор (ЭРФ).

Наиболее
сложен вопрос о том, что же является пусковым механизмом гипертонической
болезни, нарушающим оптимальное взаимодействие прессорных и депрессорных
систем.


периферическая вазоконстрикция с увеличением венозного возврата к сердцу и
ростом сердечного выброса;


нарастание ЧСС с увеличением МОС и повышением систолического АД;

сестринская история болезни гипертоническая болезнь


стимуляция b1 — адренорецепторов периферических артериол с
повышением тонуса резистивных сосудов и ростом ОПСС (обусловливающего повышение
диастоли-ческого давления).

На
фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на
возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата.
Выработка ренина запускает процесс превращения ангиотензина I,
который под воздействием АПФ трансформируется в один из самых мощных прессорных
факторов — ангиотензин II (А2). Увеличение А2 стимулирует выработку
альдостерона, мине-ралокортикоидов, обусловливающих задержку натрия и воды с
увеличением ОЦК.

Эндотелий
служит важнейшим регулятором сосудистых функций, «дирижером» местного
кровотока. При изменении давления в сосуде эндотелий обеспечивает стабилизацию
кровотока за счет вазодилатации или констрикторных реакций. Клетки эндотелия
располагают специфическими рецепторами ангиотензина II, гистамина,
серото-нина, брадикинина и др. Ренин и АПФ не только поступают извне, но и
синтезируются внутриклеточно.

Было установлено, что ангиотензин I
превращается в ангиотензин II на поверхности эндотелиоцитов стенок сосудов сердца,
мозга и других тканей. Эндотелий продуцирует простагландины, вызывающие
расширение сосудов; ЭРФ, который представляет собой оксид азота (N0);
контролирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Также эндотелий вырабатывает
эндотелиальный вазоконстрикторный фактор -эндотелии, продукция которого резко
возрастает в патологических условиях.

Роль структурной перестройки стенок сосудов

Структурная
перестройка стенки резистивных сосудов предстает одним из ключевых факторов
патогенеза ГБ. Гипертрофия стенки сосуда — не позднее осложнение заболевания, а
процесс, изначально сопутствующий гипертензии, участвующий в её становлении,
определяющий в последующем стабильность повышения АД. Утолщение стенки сосуда
рассматривается как её моделирование, ведущее к сужению просвета сосуда,
приводящее к повышению периферического сопротивления даже при нормальном тонусе
мышц меди.

Артериальная
гипертония запускает процессы атерогенеза. Атеросклеротические бляшки
располагаются у устьев артерий, отходящих от аорты, и занимают начальный
отрезок этих артерий. Образование атеросклеротических бляшек приводит к
поражению гладкой поверхности эндотелия и нарушениям ламинарного тока крови. В
местах турбулентных завихрений тока крови возникают кластеры деформированных
эндоте-лиальных клеток, именно в этих местах в последующем и образуются
атеросклероти-ческие бляшки. ГБ закономерно ведет к развитию атеросклероза.

Роль почек

Почечный
фактор так или иначе участвует в патогенезе гипертонии с самого раннего этапа
её становления посредством ренин — ангиотензин — альдостероновой системы. Интраренальную
регуляцию кровотока осуществляет прессорная простагланди-новая и депрессорная
калликреин — кининовая системы. Калликреин ферментативным путем
преобразовывается в брадикинин, являющийся вазодилататором.

По мере
про-грессирования ГБ депрессорная функция почек истощается. При развитии ГБ
снижается синтез почечной тканью ПГ Е2, растет продукция ПГ Р2. Почки — один
из источников синтеза аргинина, необходимого для образования ЭРФ, но в то же
время эндотелий почек синтезирует эндотелины, которые превосходят по мощности
вазоконстрик-торного действия ангиотензин II в 30 раз.

Избыточное потребление соли: ЫаС1,
по — видимому, является дополнительным фактором, повреждающим почку,
предрасположенную к этому повреждению из-за наличия наследственного дефекта, не
проявляющегося ранее на фоне обычного солевого режима. Кроме того,
гидратационная (натрий- или объемзависимая) форма ГБ чаще проявляется в
возрасте 45 — 50 лет, когда с возрастом постепенно уменьшается количество
функционирующих нефронов.

В настоящее время есть основания предполагать, что у
людей с наследственно повышенной чувствительностью к NаСl
сочетается воздействие стресса и избытка соли, что может вести к становлению
артериальной гипертонии, формирующейся по следующим этапам: увеличение
реабсорбции натрия — увеличение реабсорбции Н2О — повышение ОЦК —
увеличение МОС — повышение сердечного выброса, что на фоне несоответствующей
системной сосудистой ауторегуляции приводит к повышению ОПСС с повышением АД.

История болезни гипертоническая болезнь

Патология клеточных мембран

В
настоящее время многочисленными исследованиями показано, что у больных ГБ
внутриклеточная концентрация кальция выше, чем у людей с нормальным
артериальным давлением, что возможно связано с наследственной патологией в
структуре «кальциевых» каналов. При повышении внутриклеточной концентрации
ионов кальция повышается возбудимость и сократимость гладких мышц сосудов,
возрастает выделение нейромедиаторов в симпатических терминалях, снабжающих
сосуды.

Нарушения нейрогуморальной регуляции кровообращения

Центр
кровообращения представляет собой сложное функциональное объединение
прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем. Повседневным
диспетчером АД считают бульварный прессорный центр. Депрессорных нейронов в
мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система
перенапрягается и истощается раньше, особенно при снижении резистентности ЦНС
при переутомлении, гипокинезии, возрастной инволюции. Снижение тонуса коры,
подкорковых образований ведет к преобладанию симпатических влияний, к
устойчивой симпатической доминанте.

Причины гипертонической болезни

Резкий скачок давления чаще всего отмечается при выраженном психоэмоциональном напряжении, а также во время или после физической нагрузки. Эти факторы следует учитывать при сборе жалоб и анамнеза, указать в амбулаторной карточке или истории болезни. У пожилых пациентов среди экзогенных факторов преобладает изменение погодных условий. Имеется четкая взаимосвязь между уровнем артериального и атмосферного давления.

Особенности питания тоже могут стать причиной кризового течения гипертензии. Так, избыточное употребление соли повышает уровень натрия в крови. Этот электролит резко увеличивает объем циркулирующей крови, что поднимает давление. Среди алиментарных факторов риска развития криза важную роль играет злоупотребление алкоголем.

Важно! При кризе врачу следует рассказать о принимаемых препаратах, даже если они используются для лечения заболеваний, не связанных с давлением.

Лекарственные средства могут увеличивать тонус сосудов, повышая цифры давления. К ним относят следующие средства:

  1. Оральные контрацептивы.
  2. Антидепрессанты.
  3. Нестероидные противовоспалительные средства.
  4. Беродуал, сальбутамол и другие б-адреномиметики, использующие при лечении бронхиальной астмы.
  5. Стероидные гормональные средства.

Обострение любого хронического заболевания может протекать с нестабильным артериальным давлением. Чаще всего это встречается при патологии почек, поджелудочной железы, простаты, обструктивной патологии легких.

Самая главная причина развития криза у пациентов с уже диагностированной гипертонической болезнью – несоблюдение рекомендаций доктора. Пренебрежение постоянным режимом приема антигипертензивных средств приводит к резким скачкам давления.

Гипертоническая болезнь очень часто встречается среди лиц, работа которых связана с чрезмерным нервным напряжением. Установлено, что у большинства больных гипертонией имели место психические травмы, эмоциональные потрясения, избыточная нагрузка и переутомление нервно-психической сферы. Неврогенное происхождение гипертонии подтверждают и случаи ее развития вскоре после сотрясения мозга. Эта последняя форма «контузионно-коммоционной» гипертонии воспроизведена экспериментально.

История болезни гипертоническая болезнь

Основываясь на учении И. П. Павлова и его учеников, Г. Ф. Ланг объясняет развитие гипертонической болезни тремя основными положениями: 1) гипертоническая болезнь возникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции артериального давления; 2) развившийся невроз есть проявление застойности раздражительных процессов в соответствующих нервных центрах гипоталамической области или коры больших полушарий;

3) застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций и эффектов. Иными словами, эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комплекса. Последний ответствен за приспособительную деятельность организма, участвует в восприятии внешних раздражений через органы чувств, в формировании эмоционально-поведенческих реакций.

Классификация гипертонической болезни по стадиям (ДАГ 1. 2000 г)

Патогенетически выделяют два типа кризов: адреналовый и норадреналовый. Они отличаются тем, что основным медиатором является адреналин в первом случае, а норэпинефрин – во втором.

Такое разделение важно для врачей скорой помощи или же докторов амбулаторного звена. Ведь выбор препаратов зависит именно от типа криза.

Второй подход к классификации гипертонических кризов зависит от наличия поражения органов-мишеней:

  1. Неосложненный криз.
  2. Осложненный криз с появлением эклампсии, гемодинамической стенокардии, признаков недостаточности левых отделов сердца, гипертонической энцефалопатии.

Неосложненный тип лечится в условиях стационара только при ситуации, когда он возник впервые у пациента. Второй вариант – неясная причина повышения давления. Осложненные кризы лечатся только в отделениях. Согласно международной классификации код по МКБ у кризов – I10.

Неосложненные гипертонические кризы подразделяют:

  1. Катехоламиновые.
  2. Ренин-зависимые.
  3. Натрий-зависимые.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Мышечная гипертония и гипотония -

Так как спрогнозировать схему увеличения АД невозможно, то рекомендуется наблюдение за пациентом и применение препаратов чередуя их.

Основные положения принятой в настоящее время классификации разработаны отечественными учеными Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым.

Реабилитация при гипертонической болезни – один из способов улучшить состояние пациента, восстановить его силы. Артериальная гипертензия достаточно распространенное заболевание в современном мире – повышение давления регистрируется более чем у 40% населения России. Гипертоническая болезнь, признаком которой и является АГ, подлежит серьезному контролю врачей-специалистов, и страдающие ей больные должны находиться на обязательном диспансерном учете.

Признаки, методы диагностики и лечения гипертонии первой степени

Клинический диагноз:Основное заболевание: симптоматическая артериальная гипертензия 3 степени сложного генеза (атеросклероз аорты,диабетическая нефропатия  стадия 3 ХПН 2 а, гиперплазия коры надпочечников),риск 4 (гиперхолестеринэмия, гипертрофия левого желудочка;ассоциированные заболевания:сахарный диабет 2 типа,3 стадия (инсулинозависимость) фаза субкомпенсации, осложненный препролиферативной диабетической ретинопатией, энцефалопатией,нефропатией,полинейропатией;

Сопутствующие заболевания:хронический аутоиммунный тиреоидит фиброзная форма,эутиреоз.Киста левой почки.Врожденное удвоение правой почки, пиелонефрит  латентное течение фаза ремиссии

Осложнения:Застойная левосторонняя нижнедолевая пневмония.

Материально-бытовые условия.Проживает одна в отдельной 1-комнатной полублагоустроеной квартире. Санитарное состояние квартиры удовлетворительное. Материально обеспечена удовлетворительно.Питание удоволетворительное

Профессиональный анамнез.

В 14 лет закончила школу и поступила в техникум.Работает с 18 лет.Работала в геофизических экспедициях.Работа была связана с большими пешими перемещениями.                                                                                                          Работала на машиностроительном  заводе  мастером.Работа происходила преймущественно стоя и с значительными перемещениями в цехе.

Семейный анамнез:Отец умер  в 30 лет  во время Великой Отечественной войныМать умерла в 70 лет – рак молочной железы.Вдова. Имеет дочь,сына и внуков.Члены семьи здоровы. Наличие туберкулеза, вирусного гепатита, венерических или психических заболеваний отрицает.Аллергологический анамнез.Аллергии на лекарственные и бытовые вещества нет.Вредные привычки.Не курит.

Алкоголем не злоупотребляет. Употребление наркотиков и психотропных веществ отрицает.Объективное исследование больного.Общий осмотр больного.Рост 154 см, вес 80.5 кгОбщее состояние больной средней тяжести.Температура 36,7о С.Сознание ясное.Положение больной активное .Деформаций и уродств туловища, конечностей и черепа нет.Развитие тела пропорциональноеВыражение лица осмысленное.

Мимические мышцы без признаков болевого напряжения.Форма головы правильная, непроизвольных движений головы нет.Отек век выражен, косоглазия нет.Окраска кожных покровов: розовая. Выраженного цианоза, иктеричности и участков патологической пигментации не наблюдается. Влажность кожных покровов снижена, тургор кожи и эластичность снижены. Сыпи, расчесов, видимых опухолей нет.

История болезни гипертоническая болезнь

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, желтушного прокрашивания уздечки языка и склер нет. Конъюнктива глаз бледная. Язык розового цвета,нормальной величины и формы не обложен,без изъязвлений. Ротовая полость санирована.Десны,небо,зев,миндалины без особенностей.Волосяной покров — развит соответственно полу,волосы несколько суховаты ломки,черного цвета с проседью.

Оволосение по женскому типу. Грибкового поражения не отмечено Видимого расширения вен на поверхности тела не выявлено.                                                                                                                     Подкожно-жировой слой в области передней брюшной стенки развит больше физиологической нормы,на другой поверхности развит умеренно и  распределен равномерно.

Выявлены отеки нижних конечностей до колен с выраженной пастозностью.                                                                                                                       При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются. При пальпации справа определяются два одиночных подчелюстных лимфатических узла овальной формы, размером с маленькую горошину.

Они имеют мягко-эластическую консистенцию, подвижны, безболезненны, не спаяны друг с другом и с окружающими тканями. Кожные покровы и подкожная клетчатка над ними не изменены. Затылочные, околоушные, подбородочные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.                                                                                                  Видна увеличенная правая доля щитовидной железы.

При пальпации она твердой консистенции,мелкобугристая,безболезненная трудно смещаемая.Перешеек и левая доля  при пальпации не увеличены мягкоэластической консистенции.                    Деформаций и уродств туловища, конечностей и черепа нет.Развитие тела пропорциональное.Форма головы правильная, непроизвольных движений головы нет,положение головы правильное.

Грудная клетка нормостеническая.Обе половины ее симметричны.Над и подключичные ямки выражены слабо.Межреберья средней величины. Эпигастральный угол около 90 градусов.Лопатки плотно прилегают к ребрам. Выражен кифоз грудного отдела позвоночника.Позвоночник безболезненный при покалачивании.

Концевые фаланги пальцев без патологических изменений. Суставы безболезненны,ограничения подвижности не наблюдается,выпотов нет,узелки Шафара и Гебердена не выявлены.Ногти не прозрачны,ломкие,желтого цвета, слоятся.Часовых стеклышек не выявлено.                                                                                                              Мускулатура развита нормально,тонус мышц несколько снижен.

Атрофии мышц не выявлено.                                                                                                 Конституциональный тип — нормостенический.Система органов дыхания.Носовые пути проходимы,отделяемого нет.Гортань без особенностей.Тип дыхания -смешанный.Дыхание глубокое,ритмичное.Выдох несколько продолжительней вдоха. Частота дыханий 16 в минуту,.

В акте дыхания принимают участие мышцы передней брюшной стенки.Втягиваний и западаний межреберий не выявлено. Грудная клетка нормостенической формы обе половины ее симметричны и одинаково учавствуют в акте дыхания.Движения грудной клетки при дыхании соответстветствуют вдоху и выдоху.При осмотре  выявлена незначительная одышка смешанного характера,выдыхаемый воздух запаха не имеет.

При пальпации грудной клетки над легкими болезненности не выявлено.Эластичность сохранена.Голосовое дрожание с левой стороны под лопаткой ослаблено.При сравнительной перкуссии есть притупление звука под левой лопаткой в остальных точках перкуссии звук легочный одинаковый на симметричных участках тела.Гамма звучности сохранена.

Топографическая перкуссия легких.

линия                              справа                                           слева

l.parasternalis                 5 ребро                                         —

l.medioclavicularis         6 ребро                                         —

l.axillaris anterior           7 ребро                                         7 межреберье

l.axillaris media               7 межреберье                               8 ребро

l.axillaris posterior          8 межреберьеи                             8 межреберье

  1. scapularis 9 межреберье 10 ребро

l.paravertebralis              10 межреберье                             10 межреберье

слева                                                   справа

спереди             4 см над ключицами                  4 см над ключицами

сзади                 на 1 см ниже остистого         на 1 см ниже остистого

отростка 7 шейного позвонка       отростка 7 шейного позвонка

Топографич. линия             Подвижность нижнего края легкого (см)

среднеподмыш                     правого                                     левого

вдох                                       2,5                                               2,5                                  выдох                                     2,5                                              2,5                                 экскурсия                              5                                                  5

Ширина полей Кренига       6                                                  6Аускультация легких.

Везикулярное дыхание ослаблено слева под лопаткой это более выражено в клиностатическом положении.

Вдох прослушивается полностью выдох на 25 своей продолжительности,выдох тише вдоха,ниже по тональности.Бронхиальное дыхание соответствует норме. Побочные дыхательные шумы  не выслушиваются ни в ортостатическом,ни в клиностатическом положении.Сердечно-сосудистая система.Видимые выпячивания и пульсация в области сердца  не визуализируются. Деформаций грудной клетки в области сердца нет.

Верхушечный толчок пальпируется по передней аксилярной линии,положительный,не усилен,не разлитой,диаметр 1,5 см,треугольной формы. Диастолическое, систолическое дрожание, симптом ,,кошачьего мурлыканья» не определяются. Эпигастральная пульсация определяется при спокойном дыхании.Выявляется положительный симптом Сиротинина-Куковерова(пульсация в яремной ямке).При пальпации области сердца болезненность по левому краю грудины..

Перкуссия сердца.Границы относительной тупости сердца.Правая — на 2 см кнаружи от правого края грудины в IV-ом межреберье;Левая — в V-ом межреберье по среднеаксилярной линии;Верхняя — на III ребре (по линии, проходящей на 1 см кнаружи от левого края грудины). Границы абсолютной тупости сердца.Правая граница по левому краю грудины.Левая граница на 1см кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье.Верхняя граница на 4 ребре.Ширина сосудистого пучка 6.5 см.

Правый атриовазальный угол на уровне хряща 3 ребра справа.                                                                         Конфигурация сердца-аортальная.

  • Причины
  • Классификация
  • Факторы риска
  • Симптомы
  • Лечение
  • Гипертония и служба в армии

Родилась в 1940. Возраст родителей больного при его рождении: матери — 26 лет, отцу — 28. Родилась доношенной.Кормление грудью, матерью. Была первым ребенком в семье.Ходить и говорить начала вовремя. Рахитом не болела.Перенесла корь,ветрянку.В 1 год менингит.В 12 лет полимиелит Семья жила в частном , деревенском доме. В умственном, физическом и половом развитии от сверстников не отставала. Простудными заболеваниями и ангинами в детстве болела редко. Месячные начались в 14 лет закончились в 50 лет.  Было 4 беременности:1- аборт,2-нормальные роды без осложнений,ребенок(мальчик) без патологий, 3-выкидыш,4- нормальные роды без осложнений,ребенок(девочка) без патологий                                                                                                                                  В 12 лет на медосмотре было обнаружено увеличение щитовидной железы,поставлен диагноз диффузный зоб и назначено физиолечение и лечение йодистыми препаратами,больная соблюдало его до 20 лет,после чего прекратила  и далее жалоб на щитовидную железу не имела.В 42 года на коже появилась эритема,пролеченная глюкокортикойдами,после проведенного лечения щитовидная железа начала резко увеличиваться в размерах.Спустя некоторое время был диагностирован диффузный эндемический зоб 4 степени(деформирующий контуры шеи) с нормальным уровнем Т3 и Т4 и повышенным ТТГ,проведена субтотальная резекция щитовидной железы,оставлен верхний полюс правой доли, осложнившаяся парезом голосовых связок,продолжавшимся месяц.В дальнейшем была показана заместительная терапия левотироксином,которую больная вновь проигнорировала.Около двух лет назад больной был поставлен диагноз-хронический аутоимммунный тиреоидит фиброзный вариант.                                          В 2001 перенесла перелом правой ноги на уровне шейки бедра.                      Перенесла операции:пупочной герниотомии, аппендэктомии.

Аускультация.Тоны сердца громкие, ритмичны.

1 тон на верхушке звучный,громче 2-го тона. 1 тон в точке Боткина слабый,глухой,не продолжительный,громче 2-го тона.

2 тон на основании грудины ослаблен,не продолжительный.Акцент 2-го тона на аорте.Расщепление 1-го на верхушке и основании сердца и 2-го тона на основании сердца,щелчок открытия митрального клапана,ритм галопа не прослушивается .В точках аускультации прослушивается громкий,низкий систолический шум наиболее сильно выраженный над аортой,проводящийся на наружную сонную артерию,усиливающийся в клиностатическом положении и слышимый при задержке дыхания,пальпаторно не воспринимаемый.

Патологической пульсации на теле не наблюдается.Шумов над сосудами при аускультации не обнаружено.При пальпации сонных,подключичных,бедренных, подколенных,большеберцовых,дорсальных артерий стопы пульсация удовлетворительная,стенка не пальпируется.Пульс на обеих руках симметричный ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения.

Форма  пульсовой волны правильная. Частота 64 удара в минуту.Стенка артерии эластична. Дефицита пульса нет.Пульс на тыльной поверхности стопы и на бедренных артериях пальпируется  он симметричный,ритмичный,форма пульсовой волны правильная. Бедренная артерия не выслушивается,на сонную артерию проводится глухой шум. Артериальное давление на плечевой артерии 160/80 мм Hg.Шейные вены не увеличены.Варикозного расширения вен нижних конечностей не обнаружено. Венный пульс отрицательный.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Специализированный сестринский уход при заболеваниях предстательной железы., Сестринское дело

Система органов желудочно-кишечного тракта.Язык розового цвета, нормальной формы и величины, не обложен, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, трещины, изъязвления,глоссит отсутствуют.. Десны розовые,безболезненные, кровотечений,гнойных выделений и дефектов нет. Зев не гиперемирован, миндалины неувеличены.Ротовая полость  санирована, Слюнные железы не увеличены, безболезненны.Запаха изо рта не наблюдается.

Осмотр.Живот нормальной формы, симметричен. Вздутие живота не наблюдается. Перистальтические движения не видны. Пупок втянутый. Расширение подкожных вен на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выявлено.Есть послеоперационные рубцы в правой подвздошной области,околопупочной области. Окружность живота 108см.Наличие свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Поверхностная ориентировочная пальпация.Живот не напряжен. Симптом Щёткина — Блюмберга отрицательный. Болезненности не отмечается. Расхождение мышц живота, грыж белой линии не выявлено.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову — Стражеско.Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на границе средней и наружной третей линии, соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости толщиной 2 см, смещаемого в ту или другую сторону на 2 см,безболезнена,эластической консистенции,поверхность гладкая. Слепая кишка диаметром 2 см,в типичном месте.

Подвижность в пределах двух — трех сантиметров, безболезненна,эластической консистенции,поверхность гладкая. Восходящая ободочная и нисходящая ободочная кишки в типичном месте, диаметром 3 см, безболезненны,эластической консистенции,поверхность их гладкая. Поперечная часть ободочной кишки умеренной плотности толщиной 2,5 см на один сантиметр выше пупка,мало подвижна, безболезненна, эластической консистенции,поверхность гладкая.

Точки Боаса,Опенховского,Мак Берни  при пальпации безболезнены. При перкуссии живота определяется кишечный тимпанит одинаковый при разных положениях тела.Флюктуация не выражена.При аускультации живота определяется (на слух) активная перистальтика кишечника.При аускультации шума трения брюшины не отмечается.При перкуссии живота определяется кишечный тимпанит одинаковый при разных положениях тела.

Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненность при пальпации(зона Шафара-Губергрица)и напряжение мышц брюшного пресса в области проекции поджелудочной железы(симптом Керте)отсутствуют.Симптом Мейо-Робсона отрицательныйИсследование желудка.При сравнительной перкуссии отмечается кишечный тимпанит разной степени выраженности. При перкуссии болезненности и свободной жидкости не обнаружено. Шум плеска отсутствует. Локальная перкуторная болезненность в эпигастрии не выявлена.Нижняя граница желудка пальпируется и определяется приаускультопальпации на 3 см выше пупка

Перкуторное определение границ  печени                                                                 Относительная тупость по срединоключичной  линии справа-5 ребро.

Верхняя граница абсолютной тупости по  СКЛ-6 ребро.                                                          Нижняя граница абсолютной тупости по  СКЛ-край реберной дуги.                          По срединной линии тела-на 8 см ниже мечевидного отростка.                                                       Левая граница-на 1 см кнутри от левой парастернальной линии.

Перкуторное определение размеров печени по Курлову.

По правой среднеключичной линии — 9 см;По передней срединной линии — 8 см;По краю реберной дуги — 7 см.Пальпация нижнего края печени и желчного пузыря:пальпируется по краю реберной дуги,закруглен, эластической консистенции,безболезненный.При аускультации шум трения брюшины не выслушивается.

Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует.Симптомы Мюсси,Кера,Мерфи,Ортнера,френикус отрицательные.

Исследование селезенкиверхняя граница — на уровне ІX ребра,нижняя граница — на уровне XІ ребра.Передний полюс кнаружи от края левой реберной дуги.                                      Задний полюс кнаружи от левой лопаточной линии.

Размеры селезеночной тупости:поперечник — 6 см,длинник — 7 см.Селезенка не пальпируется. Система органов мочевыделения.

Почки не пальпируются, болезненности при пальпации нет.Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь визуально не определяется,не пальпируется.Перкуторное притупление на уровне лобковой кости. Эндокринная система.

Мелкий тремор пальцев вытянутых рук и экзофтальм отсутствуют. Повышенного блеска глазных яблок не наблюдается,есть незначительное помутнение.Симптомы Штельвага,Мари,Грефе отрицательныеВидна увеличенная правая доля щитовидной железы.При пальпации она твердой консистенции,мелкобугристая,безболезненная трудно смещаемая.Перешеек и левая доля  при пальпации не увеличены мягкоэластической консистенции.Контуры шеи не деформированы.

Нервная система и органы чувств.

Лицо симметрично,носогубная складка выражена,язык не отклонен.Обоняние и вкус не изменены. Реакция зрачков на свет и аккомодация  обычные, конвергенция нарушена.Зрачки симметричны.Функция слухового аппарата не нарушена. Расстройств речи нет. Вестибулярный аппарат без отклонений.Движения мимической мускулатуры свободные. Тремор не наблюдается.При пальпации по ходу нервных стволов болезненности нет.

Незначительный крупный тремор вытянутых рук.

Параклинические исследования.

Общий анализ крови 07.10.2003:эритроциты — 3,76*1012 /лHb — 106 г/лЦветной показатель — 0,9лейкоциты- 5,2*109 /лСОЭ — 42 мм/чПалочкоядерные нейтрофилы — 0%сегментоядерные — 81%эозинофилы — 0%лимфоциты — 13%моноциты — 6%Общий анализ крови 15.10.2003:эритроциты — 3,88*1012 /лHb — 109 г/лЦветной показатель — 0,8лейкоциты- 4,8*109 /лСОЭ — 43 мм/чПалочкоядерные нейтрофилы — 4%сегментоядерные — 72%эозинофилы — 3%лимфоциты — 14%моноциты — 7%Заключение:анизоцитоз-микроанизохромияРеакция Вассермана (7.10.03)

Симптоматика

Чувство потемнения в глазах,головокружения при резком подьеме.Ощущение ватности подошв при ходьбе,значительное снижение чувствительности ног ниже колен.

Анамнез настоящего заболевания

Считает себя больной с марта 2002 года когда после нервного стресcа впервые почувствовала увеличение давления,проявившееся сильными головными болями,тошнотой.При измерении тонометром систолическое давление достигало 170 мм рт ст,тогда больная не в какие лечебные учреждения не обращалась, больная принимала некоторые препараты название которых вспомнить затруднилась.Среднее систолическое давление в это время  было 150 мм рт ст.

Постепенно к гипертензии добавились жгучие,интенсивные,возникающие при средней нагрузке загрудинные боли,смешанная одышка при неинтенсивных нагрузках,а позже отеки нижних конечностей.С течением времени проявления этих симптомов нарастали.

В октябре 2002 года больная с гипертоническим кризом (САД 200 мм рт ст),выраженными отеками нижних конечностей,появившимся приступом удушья была доставлена каретой скорой помощи в 3-ю городскую больницу.Там ей поставили диагноз гипертоническая болезнь,кроме того застойную левостороннюю пневмонию,хотя по словам больной ни каких переохлаждений у нее не было. Проводилось лечение;атенололом; капотеном;

препаратами инсулина. Нитросорбидом,антибиотиками вв и вм,какими больная в связи с их частой сменой вспомнить затруднилась.Лечение проходило около месяца,в ходе него было уменьшено явление гипертензии,сняты отеки,уменьшена частота появления стенокардитических болей,уменьшена одышка.С некоторым улучшением состояния больная была выписана с рекомендацией приема атенолола, нитросорбида и  капотена в домашних условиях.

Через неделю с повторным гипертоническим кризом больная по скорой поступила в эндокринологическое отделение клиник СГМУ,где производилось по словам пациентки тоже лечение,что и в предыдущем стационаре кроме того был назначен берлитиол.Снова с некоторым улучшением состояния через месяц больная была выписана.В домашних условиях она принимала теже препараты.В дальнейшем пациентка практически ежемесячно с небольшими временными интервалами экстренно госпитализировалась в ЛПУ (преймущественно в 3-ю городскую больницу),где ей проводилась таже терапия,состояние больной улучшалось и она выписывалась.

С течением времени явления гипертензии,отеков,стенокардии,одышки нарастали, кроме того приступы удушья возникали без значительной физической нагрузки.среднее систолическое давление составляло 160 мм рт ст.В 2003 года пациентка в тяжелом состоянии была госпитализирована в факультетские клиники СГМУ в отделение терапии,там были выявлены отеки по всему телу,жидкость в брюшной полости,отек легких,и кроме того повышенное артериальное давление(САД ) 230 мм рт ст,двигательная активность была значительно ограничена.

В течение месяца проводилось лечение препаратами:герон, диротон,кардипин,антибиотики и другие препараты название которых больная вспомнить затруднилась.В ходе месячного лечения были значительно уменьшены отеки и артериальное давление,больная выписана.После этого пациентка  дважды лежала в стационарах,где ей проводилась таже терапия.За лето и сентябрь явления гипертензии,отеков,стенокардии,одышки нарастали,состояние ухудшалось,не смотря на прием в домашних условиях кардипина,диротона,эгилока,энапа.После госпитализаций состояние несколько улучшалось но после выписки симптомы вновь нарастали.

Последняя госпитализация была экстренной в эндокринологическое отделение ОКБ с гипертоническим кризом(230 мм рт ст) и генерализованными отеками.

Была пролечена эгилоком,эстуликом,кардипином,диротоном.В ходе 3-х недельного лечения были ликвидированы отеки,артериальное давление уменьшено лишь до195 мм рт ст.

В октябре доставлена сыном на автомобиле  в поликлинику с гипертоническим кризом (АД 240 мм рт ст)и была направлена на очередную госпитализацию,а 6 октября поступила в факультетские клиники СГМУ в терапевтическое отделение.

Анамнез равития ассоциированного заболевания.

Клиническая картина зависит от типа криза. Симптомы ярче при адреналовом варианте.

Для него типично развитие в течение нескольких минут (но не более нескольких часов). В свою очередь, при норадреналовом кризе проявления возникают в течение нескольких часов (иногда до 48 часов).

Пациент с кризом жалуется на выраженные головные боли. Они обычно пульсирующие. Локализуются в области затылка, темени, висков. Возможно головокружение. У больного возможна тошнота и рвота. Эти проявления носят рефлекторный характер.

Следует обратить внимание на изменения зрения. Это может быть мелькание мушек перед глазами, потемнение. Более грозным признаком считается двоение в глазах (диплопия). Тогда следует исключать признаки нарушения мозгового кровообращения, гипертонической энцефалопатии. Преходящая слепота говорит о возможной эклампсии и говорит о плохом прогнозе, недоброкачественном характере гипертензии.

Дискомфорт за грудиной говорит о наличии такой патологии, как гемодинамическая стенокардия. При высоком давлении отмечается склонность к тахикардии. Реже встречаются перебои в работе сердца.

При резких скачках артериального давления активируется вегетативная дисфункция. Поэтому имеют место следующие симптомы и жалобы:

  • ощущение жара в области лица;
  • гипергидроз;
  • страх, испуг;
  • учащение мочеиспускания;
  • повышение температуры с ознобом.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Болезнь Бехтерева: симптомы и лечение

Возможно наличие отеков ног. Это говорит косвенно о норадреналовом типе криза с задержкой жидкости и преобладание сосудистого компонента в развитии симптоматики.

Клиническая картина гипертонической болезни обусловлена степенью повышения артериального давления, функциональным состоянием паренхиматозных органов, нейроэндокринной системы, гемодинамики, реологическими свойствами крови и т. д.

2. Анализ крови на rw.

Отрицательный

22.04.09

показатель

результаты
исследования

интерпретация

в
норме

у
больного

удельный
вес

1010
– 1020

1018

норма

цвет

светло-желтый

светло-желтый

норма

реакция

нейтр./сл.
кисл.

Слабо-кислая

норма

белок

0,025-0,075
мг/сут

норма

эпителий
плоский


— 3

1-2
в поле зр.

норма

лейкоциты

1
— 2

1-2
в поле зр.

норма

Заключение:показатели
от нормы не отличаются

28.11.2003

показатель

результаты
исследования

интерпретация

в
норме

у
больного

холестерин

3,64
– 5,2

4.6
ммоль/л

норма

бета-липопротеиды

35
– 55

34,5
ед

норма

глюкоза
натощак

3,33
– 5,55

4,
6 ммоль/л

норма

протромбин

93
– 101

99%

норма

мочевина

4,9

4,9

триглицериды

креатинин

ЛПНП

ЛПОНП

Заключение:
показатели от нормы не отличаются.

Заключение:
Синусовый ритм ЧСС 69 в мин. ЭОС
горизонтальная.Признаки гипертрофии
левого желудочкаИзменения процессов
реполяризации передней и боковых стенок
левого желудочка

Заключение:
Сократимость миокарда левого желудочка
снижена на 70 %. Стенки аорты уплотнены.
Камеры сердца не расширены, стенки
левого желудочка утолщены.

Печеньимеет ровные контуры, не увеличена в
размерах (левая доля –75х56мм, правая –
139х110 мм), паренхима нормальной эхогенности,
внутри и внепечёночные желчные входы
не расширены.

Желчный
пузырь67х36 мм,стенка 1 мм.холедох 5
мм,селезеночная вена 6мм,печеночная
вена без осложнений , нижняя полая вена
без осложнений=16мм..

Поджелудочная
железа. Лоцируется нечетко.

Селезенка.
Размеры в норме (79*28 мм), эхоструктура
обычная. Очаговые изменения отсутствуют.

Брюшная
аорта. Диаметр – 16 мм, с признаками
атеросклероза.

Почки: правая
типично расположена,подвижная при
дыхании,99*47мм., паренхима 16мм.,рисунок
сохранен,эхогенность нормальная,члс
не расширена;левая типично
расположена,подвижная при дыхании,99*46мм.,
паренхима 16мм.,рисунок сохранен,эхогенность
нормальная,члс не расширена.


Надпочечники не
лоцируются.

Заключение:без
патологий

Консультация
окулиста:патологий не выявлено.

Билирубин
общий — 15,6 мкмоль/л (норма 8.6 — 20.5)

Холестерин
— 3,9 ммоль/л (3.0 — 6.3)

Сахар
крови — 4,9 ммоль/л (3.33 — 6.15)

Калий
в сыворотке — 4,1 ммоль/л (3.96 0.47)

Натрий
в сыворотке — 133 ммоль/л (136 7.6)

Протромбиновая
активность — 100% (80 — 100)

Общий
белок — 81,4 г/л (65 — 85)

Креатинин
— 88 мкмоль/л

Вывод: изменений в показателях не обнаружено.

Количество
— 100 мл относительная плотность — 1,022 цвет — соломенно — желтый прозрачность
— прозрачная реакция — кислая белок — отр. Микроскопия: Лейкоциты — ед.
Эритроциты свежие — ед. Эритроциты выщелоченные — отсутствуют Эпителиальные
клетки плоские — О — 1 Цилиндры гиалиновые — отсутствуют Цилиндры зернистые —
отсутствуют Слизь — отсутствует Бактерии — отсутствуют Соли — отсутствуют
Грибки — отсутствуют

Диски
зрительных нервов бледно-розовые, четкие, с умеренной экспансией.

Диагноз: глаукома II ст. Назначено: Арутинол 0,5% —
по 2 капли 2 раза в сутки в оба глаза; Пилокарпин 1% — по 2 капли в оба глаза 2
раза в сутки.

Препараты для лечения неосложненного криза

Общая симптоматология заболевания

Исхудания не наблюдается,работоспособность снижена.Самочувствие оценивается больной как удовлетворительное.Температура нормальная.Имела место частая бессоница,до половины всех  ночей месяца,связанная с приступами удушья, головными и загрудинными болями,кроме лекарств,для лечения этих симптомов больная принимала сибазон и сон восстанавливался.Аппетит удовлетворительный, значительно уменьшающийся во время повышения артериального давления,и значительно увеличивающийся при повышении количества принимаемого инсулина. Иногда задержка стула на 2-3 дня,исчезающая без приема слабительных.

Изредка понос,связанный с погрешностями в диете. Постоянная,интенсивная головная боль ,связанная с повышением артериального давления, преймущественно в височных областях,не иррадирующая,интенсивная, ноющего характера,уменьшающаяся при понижении артериального давления антигипертензивными средствами . Чувство потемнения в глазах,головокружения при резком подьеме.Иногда возникали ознобы с обильным холодным потом,по ночам

Спектр лекарственных средств от давления широк. При резком скачке давления предпочтение отдают средствам с минимальным временем развития эффекта и быстрым выведением из организма.

Тактика гипотензивной терапии неосложненных гипертонических кризов заключается в плавном снижении показателей артериального давления. То есть через 20 минут после начала лечения цифры должны уменьшиться хотя бы на 30-40% от исходных.

При наличии сердечной недостаточности, выраженной одышке и отеках показаны диуретики. Это Лазикс, Фуросемид. Они вводятся парентерально в зависимости от переносимости пациентом.

Если имеется склонность к тахикардии, лучше купировать криз Анаприлином. Это короткодействующий в-адреноблокатор с быстрым наступлением фармакологического эффекта. Можно заменить Метопрололом (под язык).

При нормальном сердечном ритме используется Каптоприл. 25 мг под язык достаточно снижают артериальное давление. У пожилых лучше использовать половину дозы. Альтернативный вариант – прием Амлодипина.

Эффективно в условиях стационара вводить внутривенно сернокислую магнезию при гипертоническом кризе (неосложненном). Еще один эффективный парентерально применяемый препарат – Энап. Время действия – 6-8 часов.

К нетрадиционным методам лечения при кризе лучше не прибегать. Это состояние довольно опасное, поэтому требует адекватной помощи.

Если криз развился не впервые, можно попробовать седативные травы: пустырник, валериану, мелиссу. Но это должно быть вспомогательным методом, а не самостоятельным способом лечения.

Артериальная гипертензия. Подготовка пациентов с высоким АД к плановым хирургическим операциям

В практической деятельности врача общей лечебной сети очень часто встречаются больные с повышенным артериальным давлением (АД). Стандартизированная по возрасту заболеваемость артериальной гипертензией составляет 39,2% среди мужчин и 41,1% у женщин [1,2]. Однако несмотря на то, что заболевание широко распространено, уровень информированности больных о повышенных цифрах АД до сих пор невелик. Более того, по разным причинам даже информированные пациенты лечатся плохо [3].

Среди мужчин до 40 лет лекарственную терапию получают 10% больных, к 70 годам этот показатель достигает 40%, что, безусловно, также мало. Среди женщин разного возраста регулярное медикаментозное лечение проходят в среднем 40% пациенток.

В настоящее время уже реализовано и реализуется довольно большое количество клинических, медико–организационных и информационных проектов, направленных на максимальный охват пациентов с повышенным АД современной терапией артериальной гипертензии. Однако в них артериальная гипертензия в основном рассматривается как ведущее заболевание у пациентов. В то же время больные с повышенным АД в процессе своей жизни довольно часто сталкиваются с иными медицинскими проблемами, в частности, с необходимостью проведения хирургических вмешательств.

Согласно данным современных клинико–эпидемиологических исследований, пациенты с артериальной гипертензией составляют до 30–50% пациентов общехирургических и гинекологических клиник [4,5,6]. Исходя из изложенного, нетрудно представить, что примерно 50–60% пациентов с артериальной гипертензией, поступающих на плановые операции, нуждаются в тщательном обследовании и подборе гипотензивной терапии .

а остальные – в правильном ее продолжении. Пренебрежение этим может привести к тяжелым осложнениям в пред– и интраоперационномпериоде, таким как мозговой инсульт, острые нарушения ритма и проводимости вплоть до остановки сердца, инфаркту миокарда. Вероятны также осложнения, не несущие непосредственной угрозы жизни, например, периоперационная резистентная артериальная гипертензия или гипотензия, гемодинамика с высокой амплитудой колебания цифр АД.

Врачей больниц (хирургов, гинекологов, анестезиологов) зачастую при подготовке к операции больных с артериальной гипертензией ограничивает временной фактор, связанный с течением основного хирургического заболевания. Вот почему очень важен тот исходный статус (включающий степень компенсации сердечно–сосудистый системы, характер дооперационного течения артериальной гипертензии и гипотензивной терапии и т.д.

), с которым поступает больной в стационар. Таким образом, важная роль в течении хирургического заболевания у больных с повышенным АД принадлежит специалистам, исходно ведущим пациента на амбулаторном этапе – терапевтам, семейным врачам, врачам общей практики. Современное оказание помощи больным с сочетанием артериальной гипертензии и хирургической патологии требует от врача общей лечебной сети хорошего знания проблемы артериальной гипертензии, патофизиологии периоперационного периода, понимания путей достижения безопасной и эффективной помощи на этапе подготовки к операции.

Осмотр больных при направлении на операцию

Целью осмотра пациента с повышенным АД врачом общей лечебной сети при направлении на операцию является оценка состояния сердечно–сосудистой системы, выработка плана дообследования и определение характера медикаментозной подготовки (в том числе при необходимости – коррекция терапии артериальной гипертензии). Обязательным с точки зрения полноты осмотра является выполнение следующих позиций: – измерение и оценка уровня артериального давления (АД) .

Производится по стандартной методике. У пожилых пациентов, а также лиц, страдающих сахарным диабетом, рекомендуется измерение АД в положении лежа и стоя. Получающее ныне широкое распространение суточное мониторирование АД не является обязательным, но целесообразно в случае необычных колебаний АД, симптоматики, указывающей на возможность гипотензивных эпизодов.

Современные классификации гипертензии позволяют распределять больных по уровню повышения АД. Оптимальное давление колеблется в рамках: систолическое