Глазной нерв

Общие сведения

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением.

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва

Анатомия

Зрительный нерв представляет собой нерв специальной чувствительности. Каждый зрительный нерв человека содержит от 770 000 до 1,7 миллиона нервных волокон[1], которые являются аксонами ганглиозных клеток одной сетчатки.

Зрительный нерв по своему развитию и строению представляет собой не типичный черепной нерв, а как бы мозговое белое вещество, вынесенное на периферию и связанное с ядрами промежуточного мозга, а через них и с корой больших полушарий.

Зрительный нерв берёт начало из ганглиозных клеток (третьих нервных клеток) сетчатки. Отростки этих клеток собираются в диске (или соске) зрительного нерва, находящемся на 3 мм ближе к середине от заднего полюса глаза.

Далее пучки нервных волокон пронизывают склеру в области решётчатой пластинки, окружаются менингеальными структурами, образуя компактный нервный ствол. Нервные волокна изолированы друг от друга слоем миелина.

Среди пучков волокон зрительного нерва располагаются центральная артерия сетчатки (центральная ретинальная артерия) и одноимённая вена. Артерия возникает в центральной части глаза, а её капилляры покрывают всю поверхность сетчатки.

Пройдя через толщу жирового тела глазницы, зрительный нерв подходит к общему сухожильному кольцу. Этот его участок носит название лат. pars orbitalis. Затем он входит в зрительный канал (лат. canalis opticus) — эта часть носит название лат.

pars intracanalicularis, а из глазницы в полость черепа выходит лат. pars intracranialis. Здесь в области предперекрёстной борозды клиновидной кости (лат. os sphenoidale) происходит частичный перекрёст волокон зрительного нерва — лат. chiasma opticum.

Латеральная часть волокон каждого из зрительных нервов направляется дальше по своей стороне.

Глазной нерв

Медиальная часть переходит на противоположную сторону, где соединяется с волокнами латеральной части зрительного нерва гомолатеральной (своей) стороны и образует вместе с ними зрительный тракт (лат. tractus opticus).

По своему ходу ствол зрительного нерва окружён внутренним влагалищем зрительного нерва (лат. vagina interna n. optici), представляющим собой вырост мягкой оболочки головного мозга. Внутреннее влагалище отделяется щелевидным межвлагалищным пространством (лат.

В щелевидном межвлагалищном пространстве (лат. spatia intervaginalis) проходят артерии и вены.

Каждый зрительный тракт огибает с боковой стороны ножку мозга (лат. pedunculus cerebri) и заканчивается в первичных подкорковых зрительных центрах, которые представлены с каждой стороны латеральным коленчатым телом, подушкой таламуса и ядрами верхнего холмика, где производится первичная переработка зрительной информации и формирование зрачковых рефлексов.

От подкорковых центров зрения нервы веером расходятся по обе стороны височной части головного мозга — начинается центральный зрительный путь (зрительная лучистость Грациоле). Далее волокна, несущие информацию от первичных подкорковых зрительных центров, собираются вместе, чтобы пройти через внутреннюю капсулу. Заканчивается зрительный путь в коре затылочных долей (зрительной зоне) головного мозга.

Лечение атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома, пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, миопия, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва, невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой, локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит, менингит), рассеянный склероз, черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни, атеросклероза, голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя, никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет, анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, болезни Бехчета, болезни Хортона.

В ряде случаев атрофия зрительного нерва развивается как осложнение тяжелых бактериальных (сифилиса, туберкулеза), вирусных (кори, коревой краснухи, ОРВИ, опоясывающего герпеса) или паразитарных (токсоплазмоза, токсокароза) инфекций.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии, черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта — снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Поскольку атрофия зрительного нерва в большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а служит следствием других патологических процессов, ее лечение необходимо начинать с устранения причины. Пациентам с интракраниальными опухолями, внутричерепной гипертензией, аневризмой сосудов головного мозга и др. показана нейрохирургическая операция.

Неспецифическое консервативное лечение атрофии зрительного нерва направлено на максимально возможное сохранение зрительной функции. С целью уменьшения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва проводятся пара-, ретробульбарные инъекции р-ра дексаметазона, внутривенные вливания р-ра глюкозы и кальция хлорида, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемида).

Для улучшения кровообращения и трофики зрительного нерва показаны инъекции пентоксифиллина, ксантинола никотината, атропина (парабульбарно и ретробульбарно); внутривенное введение никотиновой кислоты, эуфиллина; витаминотерапия (В2, В6,В12), инъекции экстракта алоэ или стекловидного тела; прием циннаризина, пирацетама, рибоксина, АТФ и др. В целях поддержания низкого уровня внутриглазного давления проводятся инстилляции пилокарпина, назначаются мочегонные средства.

В случае отсутствия противопоказаний при атрофии зрительного нерва назначается иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез, ультразвук, лазеро- или электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, эндоназальный электрофорез и др.). При снижении остроты зрения ниже 0,01 любое проводимое лечение не эффективно.

1. Паралитическое косоглазие.2. Синдром Маркуса-Гуна.3. Параличи (парезы) глазодвигательных мышц.4. Синдром Горнера.5. Невралгия тройничного нерва.6. Птоз верхнего века.7. Нарушение работы слезной железы.

Чтобы человек смог что-либо увидеть, свет, который отражается от всех предметов окружающего мира, должен попасть на рецепторы зрительного нерва (колбочки и палочки). Однако перед этим, он проходит через несколько структур глаза. Перечислим их, начиная с самой поверхностной:

  1. Конъюнктива – тонкая оболочка, которая покрывает веки и наружную поверхность глаза. Не имеет большого значения в передаче света, однако инфекционные процессы (конъюнктивиты) с нее могут переходить на нерв;
  2. Роговица – несколько выпуклая прозрачная пластинка, которая находится в передней части глаза. Лежит наиболее поверхностно (сразу под конъюнктивой);
  3. Зрачок и радужка – под роговицей находиться полость, заполненная жидкостью, а за ней радужка. Это часть имеет форму кольца. Отверстие внутри называется зрачком. Радужка может суживаться или расширяться, в зависимости от этого изменяется количество проходящего света;
  4. Хрусталик – это «линза» глаза, которая может менять свою форму с помощью ресничной мышцы (тела). Благодаря хрусталику, здоровый человек может одинаково четко видеть удаленные и ближние предметы;
  5. Стекловидное тело – желеобразная масса. Последняя структура, которая преломляет свет в глазу;
  6. Сетчатка – представлена палочками (отвечают за сумеречное зрение) и колбочками (воспринимают цвет). Это начальный отдел глазного нерва. Они формируют импульс и отправляют его дальше по зрительному пути.

Все эти структуры, в основном, питаются за счет сосудистой оболочки, которая располагается непосредственно за сетчаткой. Болезни частей глаза, которые проводят свет развиваются достаточно медленно и приводят к потере зрения только на поздних стадиях. Неврит протекает значительно быстрее и в первую очередь нарушает зрительную функцию.

Чтобы своевременно заподозрить воспаление глазного нерва, следует знать наиболее распространенные причины, которые могут приводить к этому состоянию

Неврит зрительного нерва может возникнуть только при наличии другой инфекционной патологии. Поэтому при диагностике, важно обратить на наличие у пациента следующих сопутствующих (или перенесенных в недавнем прошлом) болезней:

  • Любых воспалительных процессов в глазу:
Пораженная часть глаза Название болезни
Радужка Ирит
Радужка и ресничное тело Иридоциклит
Сосудистая оболочка Хориоидит
Роговица Кератит
Наружная оболочка глаза Конъюнктивит
  • Травм костей глазницы или их инфицирования (остеомиелитов и периоститов);
  • Воспаления воздушных пазух (фронтита, сфеноидита, гайморита и т.д.);
  • Тонзиллита;
  • Различных хронических инфекций, вызванных специфическими микробами: нейросифилис, дифтерия, гонорея, сыпной тиф и другие;
  • Инфекций оболочек и тканей мозга (энцефалита, энцефаломиелиты, любые менингиты и арахноидиты);
  • Воспалительных процессов в полости рта (кариес, парадонтит и т.д.), которые также могут распространяться по клетчатке лица на зрительный нерв.

Очень характерно развитие болезни через несколько дней (4-7) после перенесенного гриппа или ОРВИ. Поэтому при появлении любых симптомов зрительного неврита, следует обратиться к доктору.

Первые признаки болезни развиваются неожиданно и могут быть проявляться по-разному – от снижения/потери зрения до боли в области глазницы. В зависимости от пораженной части зрительного пути и клинической картины выделяют две формы неврита:

  1. Ретробульбарную – поражен зрительный тракт после выхода из глазного яблока.
  2. Интрабульбарную – воспалительный процесс развился в начальном отрезке нерва, который находится в пределах глаза;
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Капли при синдроме сухого глаза дешевые

Следует отметить, что симптомы неврита зрительного нерва чаще возникают только с одной стороны.

Болезнь начинается всегда остро – первые признаки появляются в течение 1-2 дней и могут быстро прогрессировать. Чем больше повреждение глазного нерва – тем сильнее симптомы. Как правило, при интрабульбарной форме можно обнаружить следующие изменения в зрительной функции:

  1. Наличие скотом – самый характерный признак неврита, при котором у пациента появляются слепые пятна в поле зрения (преимущественно в центре). Например, больной может видеть одним глазом все предметы окружающей обстановки, за исключением тех, которые находятся непосредственно перед ним;
  2. Снижение остроты (миопия) – наблюдается у каждого второго пациента. Чаще миопия выражена незначительно — зрение уменьшается на 0,5-2 диоптрия. Однако при повреждении всей толщи нерва, глаз полностью утрачивает зрение. Слепота может быть обратимой или необратимой, в зависимости от своевременности лечения и агрессивности инфекции;
  3. Нарушение «сумеречного» зрения – глаза здорового человека начинают различать предметы в темноте через 40-60 секунд. При наличии неврита, на стороне поражения адаптация зрения занимает не менее 3-х минут;
  4. Изменение цветовосприятия – больной может утрачивать способность видеть некоторые цвета. Также при раздражении нерва, могут возникать цветные размытые пятна в поле зрения.

Нервы глаза

Интрабульбарный неврит, в среднем, протекает от 3-х до 6-ти недель. Его исход может быть различным – от полного восстановления функции глаза до односторонней слепоты. Снизить вероятность неблагоприятного исхода можно с помощью адекватной и своевременной терапии.

Этот неврит встречается несколько реже, чем интрабульбарная форма. Так как нерв лежит свободно в полости черепа (не считая окружающей клетчатки), инфекция может распространяться в двух направлениях: по наружной поверхности (периферически) и по внутренней (аксиально). Наиболее неблагоприятный случай, когда поражается весь поперечник глазного нерва.

Функция

Все нервы глаза человека разделяются на три достаточно большие группы, для каждой из которых характерна определенная топография и работа.

  • Чувствительные нервы регулируют происходящие в глазах обменные процессы и обеспечивают защиту путем предупреждения о патологическом влиянии внешнего воздействия. Например, при попадании на оболочки глаза инородного тела, при развитии воспаления в глазном яблоке возникают субъективные ощущения. Чувствительность всего глаза почти полностью обеспечивает тройничный нерв.
  • Движение всего глазного яблока в разные стороны, его поворот за счет работы глазодвигательных мышц, выполнение своих функций сфинктером и дилататором зрачка, изменение размера глазной щели обеспечивают двигательные нервы. Глазодвигательные мышцы, отвечающие за объем и глубину зрения, контролируются несколькими нервами. К ним относят отводящий нерв, глазной блоковый нерв и глазодвигательный нерв.
  • В контроле работы мышц зрачка участие принимают нервные волокна, относящиеся по расположению к вегетативной нервной системе.
  • Лицевой нерв имеет секреторные волокна, которые преимущественно регулируют выполнение функции слезной железы, а также участвуют в иннервации некоторых отделов глазного яблока.

Рецепторами зрительных импульсов является сетчатка глаза. Она представляет собой выпячивание мозга и по существу состоит из трёх слоёв нейронов.

Первые нейроны называются палочками и колбочками. Когда свет достигает глаза, возникающая в этих элементах фотохимическая реакция преобразуется в импульсы, передающиеся в зрительную кору.

За исключением центральной ямки жёлтого пятна, колбочки и палочки перемешаны в сетчатке; число палочек в десять и более раз превышает число колбочек. В области жёлтого пятна, являющегося местом наиболее ясного зрения, имеются только колбочки, и каждая колбочка имеет связь только с одной биполярной клеткой, представляющей собой второй нейрон.

Биполярные клетки передают импульсы к третьему нейрону, ганглиозной клетке внутреннего слоя сетчатки. Аксоны ганглиозных клеток радиально сходятся к одному участку сетчатки, находящемуся медиальнее жёлтого пятна, и формируют здесь диск или сосок зрительного нерва.

Зрительный нерв состоит, следовательно, из аксонов клеток, тела которых образуют ганглиозный слой сетчатой оболочки. Через костный канал зрительного нерва (лат. canalis opticus) зрительные нервы вступают в полость черепа, идут на основании мозга и здесь, кпереди от турецкого седла (лат.

sella turcica), подвергаются перекрёсту, образуя т. н. зрительный перекрёст (лат. chiasma opticum). Перекрёст является частичным, так как ему подвергаются лишь волокна, идущие от носовых (внутренних) половин сетчаток;

волокна же от наружных или височных половин проходят хиазму не перекрещенными. После хиазмы зрительные пути носят название зрительных трактов. В зрительных трактах волокна от отдельных полей сетчатки расположены в определённых участках поперечного сечения.

Так, волокна от верхних полей сетчатки идут в верхних отделах нерва и тракта; волокна от нижних полей сетчатки — в нижних отделах. Это имеет значение для уточнения «хода» процесса, распространяющегося на зрительные тракты или нервы (например, опухоли).

например, в левом зрительном тракте от обеих левых половин сетчаток. Следует напомнить, что преломляющие среды глаза проецируют на сетчатку обратное изображение видимого, и, следовательно, левый зрительный тракт проводит раздражения от правых, а правый тракт — от левых полей зрения обоих глаз.

В дальнейшем своём ходе зрительные тракты с основания поднимаются кверху, огибая снаружи ножки мозга, и входят в так называемые первичные или подкорковые зрительные центры, где волокна этих нейронов и заканчиваются.

В подкорковый отдел зрительного анализатора входят: подушка таламуса (лат. pulvinar), латеральное коленчатое тело (лат. corpus geniculatum lateralis) и ядра верхних холмиков среднего мозга (лат. colliculi superiores).

Следующие нейроны, проводящие в кору зрительные раздражения, начинаются только из латерального коленчатого тела (лат. corpus geniculatum lateralis). Волокна от его клеток проходят через внутреннюю капсулу, в заднем отделе заднего бедра и в составе пучка Грациоле, или лат.

Глазной нерв

radiatio optica, заканчиваются в корковых зрительных областях. Названные пути проецируются на внутреннюю поверхность затылочных долей, в область шпорной борозды (лат. fissura calcarinae) (клин (лат. cuneus) и язычная извилина (лат.

gyrus lingualis)), а также в глубину шпорной борозды — первичное проекционное поле зрительного анализатора. Все эти первичные проекционные поля связаны с одноимёнными половинами (своей стороны) сетчаток обоих глаз, но с противоположными, следовательно, половинами полей зрения.

В области, расположенной выше шпорной борозды, то есть в лат. cuneus, представлен верхний квадрант сетчаток этой же стороны; в области, расположенной книзу, то есть в лат. gyrus lingualis, — нижний.

В передних буграх четверохолмия заканчиваются так называемые пупиллярные волокна зрительных нервов, представляющие собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. От передних бугров следующие нейроны идут к ядрам Якубовича (ядро глазодвигательного нерва) как своей, так и противоположной стороны, что обусловливает содружественную или сочувственную реакцию и другого зрачка при освещении лишь одного глаза.

Также от верхних холмиков через тектобульбарный и тектоспинальный пути к другим черепным и спинномозговым ядрам, таким образом обуславливается быстрая реакция на резкие движения (опыт Дарвина). Волокна зрительных трактов заканчиваются в подушке зрительного бугра, по-видимому устанавливают рефлекторные связи с промежуточным и средним мозгом (соматические и висцеральные рефлексы).

Глазной нерв

Ассоциативные и коммиссуральные волокна проходят от затылочной области к другим кортикальным центрам (связанным с высшими функциями, например чтением, речью) и к верхним холмикам. Вследствие этого через них обеспечиваются аккомодация и конвергенция.

Конечно, основной функцией глаза является зрение, но для его правильного функционирования, защиты от внешних воздействий, а также работы вспомогательного аппарата глаза, необходимо четкое регулирование, которое и обеспечивается, благодаря многочисленным нервам глаза.

Все нервы глаза можно разделить на три группы: чувствительные, двигательные и секреторные.

  • Чувствительные нервы обеспечивают регулирование обменных процессов и защиту, предупреждая о каком-то внешнем воздействии, например, попадании инородного тела на роговицу, или воспалительном процессе внутри глаза, например, иридоциклите. Чувствительность глаза обеспечивается тройничным нервом.
  • Двигательные нервы обеспечивают движения глазного яблока за счет согласованного напряжения глазодвигательных мышц, работу сфинктера и дилататора зрачка, а также изменение ширины глазной щели. Глазодвигательные мышцы, при своей работе обеспечивая глубину и объемное зрение, контролируются глазодвигательным, отводящим и блоковым нервами. Ширина глазной щели регулируется лицевым нервом.
  • Мышцы зрачка контролируются нервными волокнами, принадлежащими к вегетативной нервной системе.
  • Секреторные волокна регулируют, прежде всего, работу слезной железы и проходят в составе лицевого нерва.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Восстановление зрения контузия зрительного нерва

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации — одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования — стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Клиника

Снижение зрения

При полном перерыве проводимости зрительного нерва наступает слепота на данный глаз (амавроз) с утратой прямой реакции данного зрачка на свет (зрачок слепого глаза суживается на свет только содружественно при освещении второго, здорового глаза).

При полном разрушении хиазмы возникает полная двусторонняя слепота. Но при ряде процессов поражение перекрёста зрительных нервов может быть ограниченным. Так, при опухолях гипофиза, расширении лат. infundibulum вследствие гидроцефалии и растяжения III желудочка давление может воздействовать только на середину хиазмы, на перекрещивающиеся её волокна от внутренних носовых половин сетчаток обоих глаз.

В этом случае слепыми окажутся верхние или височные поля зрения, то есть наступит так называемая височная, или битемпоральная гемианопсия, являющаяся разноимённой, гетеронимной (в одном глазу выпадает правое, а в другом — левое поле зрения).

При повреждении только наружных частей хиазмы (базальные воспалительные процессы или двусторонние аневризмы интракраниальных отделов сонных артерий) слепыми окажутся наружные или височные половины сетчаток обоих глаз и возникает тоже разноимённая, но уже биназальная гемианопсия с выпадением обоих внутренних полей зрения.

Значительно чаще встречаются так называемые одноимённые, или гомонимные гемианопсии, которые возникают при поражении зрительных путей и центров кзади от лат. chiasma opticum, то есть при поражении зрительных трактов, зрительного бугра, внутренней капсулы в её заднем отделе и затылочной доли.

Начиная со зрительного тракта, в путях и центрах проводятся и воспринимаются раздражения; в правых — от правых и в левых — от левых половин сетчаток обоих глаз. При перерыве здесь возникает гомонимная гемианопсия противоположных полей зрения; например, при поражении слева — правосторонняя одноимённая гемианопсия и наоборот.

Существуют некоторые опорные пункты для различения одинаковой, казалось бы, гемианопсии при поражении путей зрительного анализатора от зрительного анализатора до подкорковых центров и капсулы или коры. Отличительными признаками для этих гемианопсий будут следующие.

трактусовая гемианопсия центральная гемианопсия
Простая атрофия дисков зрительных нервов Атрофии дисков зрительных нервов нет
Отсутствие реакции зрачков при освещении выключенных половин сетчаток Зрачки на свет реагируют при освещении обеих половин сетчаток
Резко выражена асимметрия дефектов поля зрения Дефекты зрения, как правило, симметричны

При неполном поражении корковой проекционной зрительной области или идущих к ним зрительных путей могут возникать лишь квадрантные гемианопсии. Так, при разрушении, допустим, левого лат. cuneus «слепыми» окажутся только левые верхние квадранты сетчатки и выпадут соответственно в полях зрения только правые нижние квадранты;

При раздражении области шпорной борозды возникают зрительные галлюцинации в противоположных полях зрения типа простых фотом, являющиеся обычно аурой развивающегося вслед за ними припадка корковой эпилепсии.

При раздражении же не в области шпорной борозды, а наружной поверхности затылочных долей (то есть ближе к области стыка зрительного анализатора с другими анализаторами) зрительные галлюцинации бывают более сложного типа: фигуры, лица, кинематографические картины и т. д.

Методика исследования

Для суждения о состоянии зрения необходимо исследовать остроту зрения, поле зрения, цветоощущение и глазное дно.

Определение остроты зрения осуществляется при помощи специальных таблиц, на которых расположено 10 рядов букв или других знаков убывающей величины. Исследуемый помещается на расстоянии 5 м от таблицы и называет обозначения на ней, начиная от самых крупных и постепенно переходя к самым мелким.

Проводят исследование каждого глаза в отдельности. Острота зрения (лат. visus) равняется 1,если на таблице различают самые мелкие буквы (10-й ряд); в тех же случаях, когда различают только наиболее крупные (1-й ряд), острота зрения составляет 0,1 и т. д.

Согласно трёхкомпонентной теории цветового зрения М. Ломоносова в зрительном анализаторе допускается существование трёх видов цветоощущающих компонентов, различно реагирующих на свет разной длины волны.

Цветоощущающие компоненты I типа сильнее всего возбуждаются длинными световыми волнами (красный), слабее средними (зелёный) и ещё слабее короткими (синий). Компоненты II и III типа соответственно наиболее сильно возбуждаются средними и короткими волнами.

При равномерном возбуждении всех трёх компонентов создаётся ощущение белого цвета. Отсутствие раздражения даёт ощущение чёрного цвета. В зависимости от степени возбуждения каждого из трёх компонентов суммарно получается всё многообразие цветов и их оттенков, в рамках воспринимаемого человеческим глазом спектра.

Расстройства цветоощущения бывают врождёнными и приобретёнными.

Расстройства цветоощущения могут проявляться либо аномальным восприятием цветов, которое называется цветоаномалией, или аномальной трихромазией, либо полным выпадением одного из трёх компонентов — дихромазией. В редких случаях наблюдается только чёрно-белое восприятие — монохромазия.

Каждый из трёх цветорецепторов в зависимости от порядка их расположения в спектре принято обозначать порядковыми греческими цифрами: красный — первый (протос), зелёный — второй (дейтерос) и синий — третий (тритос).

Таким образом, аномальное восприятие красного цвета называется протаномалией, зелёного — дейтероаномалией, синего — тританомалией, а людей с таким расстройством соответственно протаномалами, дейтероаномалами и тританомалами.

Дихромазия наблюдается также в трёх формах: протанопии, дейтероанопии, тританопии. Лиц с данной патологией называют протанопами, дейтероанопами и тританопами.

Врождённые расстройства цветоощущения всегда двусторонние, не сопровождаются нарушением других зрительных функций и обнаруживаются только при специальном исследовании.

Приобретённые расстройства цветоощущения встречаются при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и ЦНС. Они бывают в одном или обоих глазах, выражаются в нарушении восприятия всех трёх цветов, обычно сопровождаются расстройствами других зрительных функций и, в отличие от врождённых расстройств, могут претерпевать изменения в процессе заболевания и его лечения.

К приобретённым расстройствам цветоощущения относится и видение предметов, окрашенных в какой-либо один цвет. В зависимости от тона окраски различают эритропсию (красный), ксантопсию (жёлтый), хлоропсию (зелёный) и цианопсию (синий).

Для исследования цветового зрения применяют два основных метода: специальные пигментные таблицы и спектральные приборы — аномалоскопы. Из пигментных таблиц наиболее совершенными признаны полихроматические таблицы Рабкина.

Исследование полей зрения заключается в определении их границ и выявлении дефектов зрительной функции внутри них. Для этой цели применяют контрольные и инструментальные методы.

Контрольный метод исследования прост. Сущность контрольного метода заключается в сравнении поля зрения врача, которое должно быть нормальным. Поместив больного спиной к свету, врач садится против него на расстоянии 1 м.

Закрыв 1 глаз обследуемого, врач закрывает свой глаз, противоположный закрытому глазу больного. Обследуемый фиксирует взглядом глаз врача и отмечает момент появления пальца или другого объекта, который врач плавно передвигает с разных сторон от периферии к центру на одинаковом расстоянии между собой и больным.

Глазной нерв

Для ориентировочного исследования больному предлагают пальцем указать середину полотенца, верёвки или палки. Если нарушения поля зрения нет, то больной правильно делит примерно пополам всю длину предмета.

Исследование глазного дна проводится офтальмоскопом.

При поражении аксонов ганглиозных клеток на любом участке их следования (зрительный нерв, хиазма, зрительный тракт) со временем наступает дегенерация ткани диска зрительного нерва — первичная атрофия.

Если же у больного повышается внутричерепное давление, то нарушается венозный и лимфатический отток из сетчатой оболочки глаза, что ведёт к отёку диска зрительного нерва. В результате развивается так называемый застойный диск зрительного нерва.

Он увеличен в размере, границы его размыты, отёчная ткань диска нередко выступает в стекловидное тело. Артерии сужаются, вены в то же время оказываются расширенными, извитыми. При резко выраженных явлениях застоя возникают кровоизлияния в ткань диска.

Застойные диски, если своевременно не устранена их причина, могут переходить в состояние атрофии. При этом размеры их уменьшаются, но обычно всё-таки остаются несколько больше нормальных, вены сужаются, границы становятся более чёткими, цвет — бледным.

В таких случаях говорят о развитии вторичной атрофии дисков зрительных нервов. Офтальмоскопическая картина неврита зрительного нерва и застоя на глазном дне имеет много общего, но при неврите визус (острота зрения) обычно падает остро и оказывается низким с начала заболевания, а при застое визус может длительно сохраняться удовлетворительным, и значительное падение его наступает лишь с переходом застойного диска в атрофичный.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Норма глазного давления в разных возрастах у взрослых

Синдром Фостера Кеннеди — при длительно существующей опухоли основания мозга, сдавливающей один из зрительных нервов, возникает первичная атрофия диска зрительного нерва на стороне поражения и вторичная атрофия на противоположной за счёт развития внутричерепной гипертензии.

Методы диагностики при поражении глазных нервов

1. При внешнем осмотре уделяют внимании положению верхнего века и ширине глазной щели.2. Оценивают объем движений глаза, чтобы установить работу глазодвигательных мышц.3. Определяют величину зрачка, а также реакцию его на свет (содружественная и прямая).4.

• Внешний осмотр, определяющий ширину глазной щели и положение верхнего века.

• Инспекция возможности движений глазного яблока с проверкой работы глазодвигательных мышц.

• Измерение величины зрачка, включающее прямую и содружественную реакции зрачка на свет.

• Инспекция чувствительности кожи, согласно участкам иннервации соответствующими нервами.

• Пальпация на предмет болезненности точек выхода тройничного нерва.

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга. В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Лабораторные способы диагностики не имеют принципиального значения при глазных болезнях. В клиническом анализе крови (ОАК) может быть увеличено количество WBC/лейкоцитов – больше 9*109/литре. Также возможно ускорение СОЭ больше 15 мм/сек.

Наиболее информативными являются специальные офтальмологические методы, которые позволяют поставить диагноз интрабульбарного неврита в ранние сроки. К ним относятся:

  • Офтальмоскопия – способ, не требующий специальной аппаратуры. Исследование выполняется в темной комнате, где доктор осматривает глазное дно пациента через зрачок, с помощью увеличительной линзы. Благодаря методу, можно изучить начальный отдел глазного нерва – зрительный дик. При неврите, он будет отечным, гиперемированным (покрасневшим), возможны точечные кровоизлияния;
  • Флюоресцентная ангиография – этот метод позволяет уточнить, полностью или частично поражен зрительный диск. В процессе исследования, больному вводят специальное вещество в вену, которое «подсветит» сосуды дна глаза, после чего, доктор оценивает их с помощью специального аппарата (фундус-камеры). Ангиография применяется только в крупных/частных клиниках, так как способ достаточно дорогой. Средняя цена – около 3000 руб.

Вышеперечисленные методы не информативны при ретробульбарном неврите, так как поражен не зрительный диск, а участок нерва после выхода из глаза. Изменения в диске наблюдаются только к 5-й неделе. Диагноз ставится по жалобам и при исключении других болезней глаза.

Влияние различных внешних и внутренних факторов с раздражающим эффектом может привести к патологическому поражению мышц. Воспаления, ушибы, прекращение нервных импульсов вызывают самую различную симптоматику, которая не только отражается на зрительной функции, но также может затрагивать и слуховую.

Тройничный нерв, лицевой и глазодвигательный при их поражении влияют и на внешность, вызывая определенные ее изменения. Офтальмолог для того, чтобы определить область поражения и выбрать ход лечения, предварительно должен провести диагностику, которая заключается в следующих мероприятиях.

  • Проводится внешний осмотр. Оценивается состояние глазной щели, ее размеров и формы. Определяется положение верхнего века.
  • Работа глазодвигательных нервов оценивается по объему движений, которые может совершить глазное яблоко.
  • Определяются величина и форма зрачка, его реакция на свет.
  • О том, есть ли поражение тройничного или лицевого нервов или нет, можно узнать по определению чувствительности кожи в точке выхода определенных ветвей нервов.
  • Поражение тройничного нерва в точках его выхода вызывает болезненность.

Зная ход ветвей глазных нервов и то, за работу каких структур глазного яблока они отвечают, можно выявить определенные симптомы, соответствующие соматическим и нервным заболеваниям. Врач-офтальмолог обратит внимание на наличие или отсутствие:

  • синдрома Маркуса-Гунна;
  • косоглазия, спровоцированного параличом;
  • параличей и парезов глазодвигательных нервов;
  • птоза верхнего века;
  • невралгии тройничного нерва;
  • изменений мимики;
  • нарушений функций слезной железы.

Глазной нерв

При выявлении этих признаков пациент должен быть направлен на дальнейшее обследование.

Примечания

  1. Jonas, Jost B.; et al. (May 1992). “Human optic nerve fiber count and optic disc size”. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 33 (6).

Литература

  • Bing Robert Компендіумъ топической діагностики головного и спинного мозга. Краткое руководство для клинической локализации заболеваній и пораженій нервныхъ центровъ Переводъ съ второго изданія — Типографія П. П. Сойкина — 1912
  • Глазные болезни: Учебник/А. А. Бочкарёва, Т. И. Ерошевский, А. П. Нестеров и др.; Под ред. А. А. Бочкарёвой. 3-е изд. — М.:Медицина, 1989Глазные болезни: Учебник/А. А. Бочкарёва, Т. И. Ерошевский, А. П. Нестеров и др.; Под ред. А. А. Бочкарёвой. 3-е изд. — М.:Медицина, 1989
  • Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология и нейрохирургия: Учебник. — М.: Медицина, 2000
  • Дуус П. Топический диагноз в неврологии Анатомия. Физиология. Клиника — М. ИПЦ «Вазар-Ферро», 1995
  • Нервові хвороби/ С. М.Віничук, Є.Г.Дубенко, Є.Л.Мачерет та ін.; За ред. С. М.Віничука, Є.Г.Дубенка — К.: Здоров’я, 2001
  • Привес М. Г., Лысенков Н. К. Анатомия человека. — 11-е переработанное и дополненное. — Гиппократ. — 704 с. — 5000 экз. — ISBN 5-8232-0192-3.
  • Пулатов А. М., Никифоров А. С. Пропедевтика нервніх болезней: Учебник для студентов медицинских институтов — 2-е изд. — Т.: Медицина, 1979
  • Синельников Р. Д., Синельников Я. Р. Атлас анатомии человека: Учеб. Пособие. — 2-е изд., стереотипное — В 4 томах. Т.4. — М.: Медицина, 1996
  • Триумфов А. В. топическая диагностика заболеваний нервной системы М.: ООО «МЕДпресс». 1998

Прогноз и профилактика

В случае, если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать и начать лечить на ранней стадии, возможно сохранение и даже некоторое повышение зрения, однако полного восстановления зрительной функции не происходит. При прогрессирующей атрофии зрительного нерва и отсутствии лечения может развиться полная слепота.

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Так как поражение нерва возникает только при наличии других болезней, единственной мерой профилактики неврита является своевременное лечение инфекций. Особое внимание следует уделить глазным заболеваниям, которые нередко распространяются по окружающим тканям к нервному стволу или зрительному диску.

Неврит зрительного нерва может приводить к необратимому снижению функций глаза или односторонней слепоте. Предотвратить эти состояния с высокой вероятностью, можно своевременно обратившись к доктору, заподозрив характерные симптомы.

В медицинском учреждении, будет дополнительно проведено обследование, которое позволит поставить окончательный диагноз. После этого назначается комплексное лечение из нескольких групп препаратов на 4-6 недель и, при необходимости физиотерапевтические процедуры.

Ссылки

Эта страница в последний раз была отредактирована 7 мая 2019 в 04:18.