Некротический фасциит: описание и клиническая картина заболевания, причины и признаки болезни, фото и способы лечения — Сайт о болезнях опорно-двигательного аппарата

Гангрена фурнье

Гангрена Фурнье – некротический фасциит половых органов. На сегодня в медицине нет единой точки зрения на причины возникновения заболевания. Бактериологические исследования раны обнаруживают в ней наличие золотистого стафилококка, прочих микроорганизмов, включая анаэробных.

Патогенез гангрены Фурнье – акупорка сосудов мошонки и пениса. Явление провоцирует развитие многочисленных тромбофлебитов, отёков и кислородного голодания указанных органов. Исход гангрены – омертвение гениталий.

Факторы развития гангрены Фурнье:

• Травма промежности;
• Мочевой свищ;
• Боль во время дефекации, дизурия после полового акта;
• Кровотечение из анального отверстия;
• Анальные трещины;
• Хронические воспаления органов мошонки;
• Хронический баланопостит;
• Сахарный диабет;
• Острая бактериальная интоксикация организма;
• Продолжительное лечение глюкокортикостероидными препаратами;
• Хронический алкоголизм.

Гангрена ног

В процесс развития заболевания сначала появляется отёк и покраснение поражённых тканей. Инфекция быстро распространяется на подкожную жировую клетчатку. Больного беспокоит резкая боль, признаки интоксикации, повышение температуры тела. Быстро увеличивается отёк мошонки, характерно наличие крепитации.

Из-за быстрого развития гиперемия постепенно переходит на область мошонки и промежности. Появляется гангрена. При сахарном диабете возможно вовлечение в патологический процесс передней брюшной стенки. При вовлечении в патологический процесс обоих яичек вероятность благоприятного исхода резко понижается.

Лечение болезни хирургическое, безотлагательное. Производится полное удаление омертвевших тканей. В ходе операции должны быть удалены пораженные ткани. Назначаются антибиотики широкого действия.

Среди больных гангреной Фурнье женщины составляют 2 процента. У больных поражаются гениталии и кожа промежности. Лечение – безотлагательное хирургическое.

Главные признаки некротического фасциита

Важный признак некротического фасциита – резкая боль в пораженном месте. Боль бывает настолько интенсивной, что наводит пациента на мысль о разрыве связок или мышц. Аналогичная боль бывает и при лихорадке, мышечной боли и прочих состояниях. Некротический фасциит показывает главные симптомы.

1. Изменение кожи в пораженном участке.
2. Боль сменяется онемением. Причём скорость наступления онемения бывает разной – от нескольких часов до нескольких дней.
3. Отеки на коже. Заметно появление везикул, крепитации (характерного хрустящего звука).
4. Наличие симптомов интоксикации (общее ухудшение состояния пациента, повышение температуры тела и озноб). Нарастание признаков интоксикации происходит, когда аэробные и анаэробные микроорганизмы вырабатывают ядовитые продукты жизнедеятельности.
5. Появление покраснения в области поражения. Вскоре сменяется потемнением.
6. Повышение количества белых кровяных телец (лейкоцитоз).
7. Если фасциит развился на месте раны, в её глубине заметны желтоватые и зеленоватые области пораженных фасций. Иногда рана увеличивается настолько, что туда свободно возможно просунуть палец.
8. При отсутствии лечения некротизирующий процесс переходит в глубокие слои мышц. Внешне пораженная область становится похожей на гниющее мясо.
9. Важными признаками некротического фасциита считаются появление гнойных участков, булл, выделения газов из поражённого участка тела.
10. При дальнейшем развитии некроза у больного возникает тромбоз. Поражённые участки тела приобретают бурый, иногда чёрный цвет. С этого момента инфекция быстро распространяется по организму. У пациента повышается температура тела, значительно учащается пульс, сознание помрачается. Наблюдается падение артериального давления до наступления коллаптоидного состояния. Прогноз болезни неблагоприятный.

Признаки некротического фасциита

Возможно молниеносное развитие заболевания, когда без видимых симптомов, как покраснение, боль и повышение температуры, у больных быстро прогрессирует некроз, развивается сепсис, приводя к летальному исходу.

Некроз тканей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Таковы процессы медленного умирания тканей при нарушении иннервации, незаживающие язвы при общем истощении и т. д. Близко к некробиозу понятие паранекроза (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров).

https://www.youtube.com/watch?v=J7gtGE-RHes

Оно включает совокупность признаков (повышение вязкости коллоидов цитоплазмы и ядра, изменение электролитного состава, усиление сорбционных свойств цитоплазмы), отражающих обратимые изменения клетки, которые характеризуют местное распространенное возбуждение.

В связи с этим паранекроз рассматривается как морфологическое выражение парабиоза. Некробиотические и некротические процессы совершаются постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией.

Так, покровный эпителий кожи, эпителий респираторного, пищеварительного и мочеполового тракта постоянно отмирает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д.

Кроме того, следует иметь в виду что большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, «естественной смерти» и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована генетически. За «естественной смертью» клетки, завершающей ее старение, следует физиологический некроз, т. е. разрушение клетки, в основе которого лежат процессы аутолиза.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис.

Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.

В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки.

На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия).

При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется.

Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз.

Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы.

Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы.

Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление). Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет.

Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет.

Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений.

В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Некротизирующий фасциит

Некротизирующий фасциит – это гнойное воспаление фасций и подкожной клетчатки стрептококковой или полимикробной этиологии. Локальные симптомы включают отек, изменение окраски кожных покровов, характерное уплотнение подлежащих тканей, болевой синдром, который в последующем сменяется отсутствием чувствительности в зоне поражения.

Наблюдается выраженная общая интоксикация, существует высокая вероятность развития сепсиса. Некротизирующий фасциит диагностируется с учетом объективных данных и результатов лабораторных исследований. Лечение – вскрытие, дренирование гнойника на фоне антибиотикотерапии.

Некротизирующий фасциит – разновидность некротического поражения мягких тканей, при котором наблюдается омертвение поверхностной фасции, жировой подкожной клетчатки без вовлечения подлежащего мышечного массива.

Отличается быстротой развития, тяжестью течения, большим количеством осложнений и высокой летальностью.

В литературе есть сведения о том, что первое описание этой патологии принадлежит перу Гиппократа, однако большинство исследователей сообщают, что первым клиническую картину данного заболевания в 1871 году подробно описал американский хирург Джозеф Джонс, назвав его «госпитальной гангреной».

Некротизирующий фасциит

Некротизирующий фасциит 1-го типа вызывается полимикробными ассоциациями, 2-го типа – монокультурой пиогенного стрептококка. При полимикробном поражении обычно обнаруживается сочетание аэробных и анаэробных бактерий.

Наиболее значимую роль среди аэробов играют энтеробактерии и золотистый стафилококк, среди анаэробов – бактероиды.

Входными воротами инфекции могут служить любые места нарушения целостности кожных покровов: укусы животных и насекомых, ссадины, потертости, пролежни, проколы инъекционной иглой, раны, полученные в результате травм или хирургических манипуляций.

В литературе описаны случаи развития болезни после лапароскопии, торакотомии и гастроскопии. В настоящее время гнойные хирурги отмечают учащение некрозов поверхностной фасции после пластических операций. Иногда фасциит возникает на фоне других гнойных процессов. Примерно у 20% больных видимые повреждения кожи отсутствуют.

Вероятность развития некротизирующего фасциита повышается при состояниях, оказывающих негативное влияние на способность организма сопротивляться воздействию инфекционных агентов, в том числе – условно-патогенных.

Перечень факторов риска включает возраст старше 60 лет, сахарный диабет, истощение, злокачественные новообразования, травмы, алкоголизм, иммуносупрессивные состояния, продолжительный прием глюкокортикоидных препаратов, ожирение, период восстановления после травм и операций, болезни периферических сосудов, субкомпенсированные хронические соматические заболевания, внутривенное введение раздражающих лекарственных средств (преимущественно наркотиков).

Ведущую роль в патогенезе некротизирующего фасциита играет тромбоз сосудов, питающих кожу, фасцию и подкожную жировую клетчатку. В результате образования тромбов возникает нарушение перфузии, резко снижается количество кислорода, поступающего к мягким тканям, формируются участки некроза.

Из-за достаточно глубокого расположения первичного воспалительного очага патогномоничные клинические проявления на начальных стадиях отсутствуют или выражены незначительно, что обуславливает запоздалую диагностику патологии.

При этом некроз распространяется вдоль фасциального футляра с большой скоростью: по наблюдениям специалистов, в течение одного часа омертвению подвергается около 2,5 см фасции. Подлежащие мышцы в процесс не вовлекаются.

Топография патологического процесса отличается значительной вариабельностью. Возможно поражение любой области тела, однако чаще всего некротические изменения выявляются в области конечностей, передней брюшной стенки, ягодиц и половых органов. Начало внезапное.

Первым симптомом становятся усиливающие боли в области поражения. Возникает нарастающий отек мягких тканей.

Образуется очаг нерезко выраженной эритемы, в области которого в последующем появляется геморрагическая сыпь, формируются буллы с серозным или геморрагическим содержимым, сменяющиеся участками некроза.

Вначале пальпация пораженного участка болезненна, в последующем из-за гибели нервных окончаний чувствительность утрачивается. При ощупывании определяется деревянистая плотность ткани. Часто обнаруживается крепитация, обусловленная скоплением пузырьков газа.

Флюктуация нетипична, обычно выявляется только при развитии некротизирующего фасциита на фоне гнойно-воспалительного процесса. Зона поражения подлежащих тканей по площади значительно превышает размеры очага кожных изменений.

Регионарный лимфангит и лимфангиит отсутствует.

Наблюдается общая гипертермия до 39-40 и более градусов Цельсия. Характерны значительные суточные колебания температуры тела.

Синдром интоксикации включает общую слабость, сильную головную боль, бессонницу, заторможенность, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту.

Отмечается тахикардия, гипотония, учащение дыхания, гематурия, олигурия, выраженная дегидратация, парез кишечника. Существует вероятность образования острых язв желудка и кишечника с последующим кровотечением.

Отдельной формой некротизирующего фасциита является гангрена Фурье, локализующаяся в области половых органов и поражающая преимущественно мужчин (98% от всего числа пациентов с данным типом патологии).

Симптомы появляются на фоне заболеваний половых органов (трещин, фимоза, парафимоза) и общих процессов (например, тяжелого сахарного диабета) или возникают без предшествующих изменений. Мошонка отекает, становится болезненной, гиперемированной.

На коже образуется черная зона некроза, быстро распространяющаяся на промежность, переднюю брюшную стенку и область бедер. В остальном гангрена Фурье протекает с теми же симптомами, что и некротический фасциит других локализаций.

Осложнения включают быстро развивающийся сепсис и септицемию с возникновением инфекционно-токсического шока, грубыми нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, полиорганной недостаточностью. Даже при своевременном начале лечения существует риск летального исхода.

В послеоперационном периоде возможна декомпенсация имеющихся хронических заболеваний, развитие интеркуррентных инфекций, тромбозов, застойной пневмонии и других осложнений, связанных с общим тяжелым состоянием, резким ослаблением организма, нарушением деятельности всех органов и систем.

Из-за неспецифичности полученных данных, сложностей при проведении или длительности подготовки результатов большинства дополнительных исследований основную роль в постановке диагноза играет характерная клиническая симптоматика.

Патогномоничными проявлениями некротизирующего фасциита считаются быстрая трансформация очага эритемы в пузыри или зоны некроза, деревянистая плотность подлежащих тканей как в области кожных изменений, так и за ее пределами, крепитация и интенсивный болевой синдром, сменяющийся кожной анестезией.

Программа обследования включает следующие дополнительные методики:

• Визуализационные методы. Рентгенография на ранних стадиях без изменений, в последующем на снимках просматривается свободный газ. КТ и МРТ свидетельствуют о наличии свободного газа и неравномерном утолщении фасции, позволяют уточнить границы зоны поражения.
• Общие лабораторные исследования. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, тромбоцитопения, снижение уровня гемоглобина. В биохимическом анализе крови определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипонатриемия, повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, большое количество С-реактивного белка.
• Гистологическое и микробиологическое исследования. В образце ткани выявляются некротические изменения жировой клетчатки и фасции, признаки васкулита, локальные кровоизлияния. При посеве на питательные среды обычно наблюдается рост стрептококков. Возможно обнаружение бактероидов, энтеробактерий и некоторых других микроорганизмов в составе микробных ассоциаций.

Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекционными процессами, поражающими мягкие ткани. Для целлюлита и индуративной эритемы характерно отсутствие системной токсичности, интенсивного болевого синдрома и омертвения тканей. При индуративной эритеме в анамнезе у больных нередко выявляется туберкулез.

При клостридиальном мионекрозе также возникают очаги некроза в мягких тканях, но поражаются мышцы, а не фасции. Дифференцировка мионекроза и фасциита производится на основании результатов микробиологического исследования и данных, полученных во время хирургического вмешательства.

При синдроме токсического шока иной этиологии отсутствуют симптомы, патогномоничные для некротического поражения фасции.

Лечение заболевания осуществляют специалисты в области гнойной хирургии. При выявлении симптомов данной патологии показана экстренная госпитализация в стационар с возможностью проведения реанимационных мероприятий.

Инфузионную терапию начинают на этапе транспортировки. Переливают водно-солевые растворы, вводят гормональные препараты. При дыхательных нарушениях требуется срочная интубация трахеи с искусственной поддержкой дыхания.

План лечения включает:

• Оперативное вмешательство. По жизненным показаниям в кратчайшие сроки после доставки больного в хирургическое отделение производят некрэктомию. Некротизированные участки иссекают до неизменных тканей, рану оставляют открытой. В течение суток выполняют повторную ревизию. При прогрессировании патологического процесса может потребоваться ампутация.
• Антибиотикотерапию. Введение антибактериальных средств начинают с момента поступления. Вначале используют антибиотики широкого спектра действия, после определения чувствительности возбудителей выполняют коррекцию назначений.
• Системную терапию. Во время проведения операции и пребывания в отделении продолжают инфузионную терапию для коррекции кислотно-щелочного и водно-солевого баланса. Назначают витамины и микроэлементы. Для стимуляции иммунитета вводят донорскую плазму. Для ускорения заживления раны, нейтрализации эндотоксинов, устранения тканевой гипоксии производят гипербарическую оксигенацию.

Прогноз при некротизирующем фасциите всегда серьезный. По различным данным, от 20 до 47% случаев заболевания заканчиваются гибелью больного.

В остальных случаях в исходе могут наблюдаться нарушения со стороны различных органов, обусловленные сепсисом и острой полиогранной недостаточностью в период болезни.

После удаления очагов некроза образуются обширные раневые поверхности, требующие закрытия путем проведения пластических операций. Возможно рубцевание с возникновением грубых косметических дефектов, ограничением функции конечности.

Профилактика включает меры по предупреждению иммунных нарушений, исключению или минимизации других факторов риска. При подозрении на некротизирующий фасциит необходима срочная транспортировка в хирургический стационар и проведение ургентных лечебных мероприятий сразу при поступлении.

Некротический фасциит

Некротический фасциит – инфекционное заболевание, при котором быстро распространяющийся некроз затрагивает подкожную клетчатку, поверхностную и глубокую фасции (соединительнотканную оболочку). Обычно вызывается грамположительными бактериями Streptococcus pyogenes или смешанной аэробной и анаэробной микрофлорой.

• Общие сведения
• Формы
• Причины развития
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

Первый случай заболевания зафиксирован в 1871 г. в США, а первое описание заболевания, сделанное в 1892 г., принадлежит Уэлчу и Неталлу. Современное название заболевания предложено Нильсоном в 1952 г.

Болезнь встречается относительно редко — с 1883 г. медицинская литература зафиксировала около 500 случаев некротического фасциита, но в последнее время частота заболевания увеличилась. По статистике на сегодняшний день распространенность некротического фасциита составляет 0,4 случая на 100000 человек.

Средний возраст больных – 38-44 года. Заболевание в два раза чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и очень редко встречается у детей (такие случаи отмечались в странах, где наблюдается низкий уровень гигиены).

Летальный исход составляет 33% от числа заболевших.

Джулиано и соавторы выделяют две формы некротического фасциита в зависимости от его возбудителя:

• Заболевание, вызванное бета-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes). Эту форму иногда называют гемолитической стрептококковой гангреной.
• Заболевание, которое вызвано смешанной инфекцией. Возбудителями одновременно являются не относящийся к группе А гемолитический и негемолитический стрептококк, кишечная палочка, палочкообразная бактерия энтеробактер, различные энтеробактерии и псевдомонады, а также цитробактер фреунди, клебсиелла пневмонии, протей мирабилис и другие анаэробные бактерии и факультативные анаэробы.

По месту локализации некротического фасциита выделяют форму, затрагивающую в первую очередь промежность, мошонку и половой член, при которой вероятно распространение инфекционного процесса на бедра и переднюю брюшную стенку (гангрена Фурнье).

В зависимости от клинической картины заболевания некротический фасциит может быть:

• Первичным. Начинается с поражения фасции, болезненности и припухлости в месте поражения.
• Вторичным. Развитие болезни происходит на фоне запущенных кожных гнойных заболеваний. Симптомы некротического фасциита наслаиваются на клиническую картину основного заболевания, а некротические проявления наблюдаются на месте первичного гнойного очага.

Заболевание развивается в результате распространения инфекции стрептококковой группы или аэробных и анаэробных бактерий. Инфекция может распространяться на фасцию как осложнение:

• при колотых и рваных ранах, ссадинах, тупой травме;
• после хирургического вмешательства в области брюшной полости, ЖКТ, мочевых путей и промежности;
• суперинфекции при ветряной оспе;
• при подкожных инъекциях.

Стрептококк может распространяться благодаря кровотоку при отдаленном источнике инфекции.

Причиной гангрены Фурье являются:

• парапроктит;
• инфекции периуретральной железы;
• ретроперитонеальная инфекция при перфорации внутренних органов брюшной полости.

У детей инфекция обычно распространяется на фасцию при омфалите (бактериальном воспалении пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг него и дна пупочной ранки) и баланите (воспалении головки полового члена, которое возникает при обрезании).

Заболевание развивается при наличии сопутствующих факторов, к которым относятся:

• Ослабление иммунитета (местное или общее). К группе риска относятся лица, страдающие диабетом, заболеваниями периферических сосудов, злокачественными новообразованиями, а также лица, которым недавно проводилась кортикостероидная иммуносупрессивная терапия или хирургические операции.
• Инъекционная наркомания и хронический алкоголизм.
• Иммунодефицитные состояния.
• Возраст больше 50 лет.
• Лишний вес тела.

В отдельных случаях развитие болезни провоцируют укусы насекомых, прием нестероидных противовоспалительных средств и грибковые заболевания.

Патогенез некротизирующего фасциита связан с тромбозом микроциркуляторного русла кожи и поражением расположенных рядом тканей. Этим объясняется быстрое прогрессирование некроза, захватывающего не отдельный участок фасции, а обширный регион, который соответствует зоне микрососудистого кровообращения.

Морфологические изменения в фасциях изначально носят гангренозный характер – пораженные ткани не воспаляются, а отмирают.

Разрушительное и стремительное течение заболевания связано с полимикробным инфицированием — при некротическом фасциите в большинстве некротических тканей присутствуют:

• Анаэробные бактерии, которые размножаются в тканях, лишенных достаточного количества кислорода в результате травмы, операции или другого расстройства.
• Аэробные бактерии, которые размножаются в тканях благодаря снижению функции полиморфноядерных нейтрофилов (полиморфноядерным нейтрофилам принадлежит ключевая роль в обеспечении врожденного иммунитета, а их функции снижаются при гипоксии раны). Размножение аэробных бактерий дополнительно снижает окислительно-восстановительный потенциал, и это ускоряет распространение инфекции.

Конечными продуктами метаболизма аэробных организмов являются вода и диоксид углерода. При смешанной инфекции в мягких тканях накапливаются азот, водород, метан и сероводород, которые плохо растворяются в воде.

Микроорганизмы распространяются вдоль фасций из пораженных подкожных тканей. Глубокое инфицирование вызывает окклюзию (нарушение проходимости) сосудов, ишемию и некроз глубоких тканей. Наблюдается также повреждение поверхностных нервов, которое проявляется характерным локализованным онемением.

• При отсутствии лечения развивается сепсис.
• Отличительная черта некротического фасциита – местный отек, эритема, повышение температуры кожи и интенсивная боль, не соответствующая местным изменениям кожи (часто напоминает повреждение мышц или их разрыв).
• Первичная форма некротического фасциита сразу начинается поражением фасции и проявляется:

• припухлостью кожи на изолированном участке;
• болезненными ощущениями в месте поражения;
• гиперемией.

При стрептококковой инфекции быстро появляются:

• темные пятна с образованием пузырей, которые наполнены темной жидкостью;
• участки поверхностного некроза кожи, которые могут сливаться.

При нестрептококковой инфекции заболевание развивается медленнее, симптомы менее выражены. Наблюдается присутствие в месте поражения:

• отечности и деревянистых уплотнений кожи;
• эритематозных и бледных пятен на месте уплотнения.

На месте раны наблюдается грязно-серый оттенок фасции, присутствует мутный, часто коричневатый экссудат, а подкожную клетчатку при инструментальном исследовании можно легко отделить от фасции.

Некротический фасциит сопровождается:

• высокой температурой, при которой возможны резкие подъемы и спады на 3-5 С;
• тахикардией;
• лейкоцитозом;
• общей слабостью.

1. Мышечный слой обычно не затрагивается, но при отсутствии лечения может развиться миозит или мионекроз.
2. В отдельных случаях симптомы проявляются на участке, который удален от места травмы.
3. Описаны также случаи молниеносного прогрессирования некротического фасциита и летальный исход при отсутствии изменения цвета и температуры пораженных участков.
4. Диагноз основывается на:

• Анамнезе заболевания. Уточняются жалобы пациента, наличие травмы и других провоцирующих факторов.
• Общем осмотре. На начальном этапе внешний вид больного может не соответствовать степени его дискомфорта, но интоксикация развивается достаточно быстро.
• Лабораторных анализах. Основной признак воспаления – повышенная скорость оседания эритроцитов и лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, которые выявляются при развернутом анализе крови. Также измеряется уровень газов в артериальной крови.

Для уточнения диагноза используется инцизионная биопсия, при которой исследуются срезы тканей, полученные во время удаления некротических участков. Исследования проводят на замораживающем микротоме, который позволяет получить результаты за короткий промежуток времени.

• Для определения возбудителя используют микроскопию среза, окрашенного по Граму.
• Дополнительно изучается экссудат для определения чувствительности к антибиотикам.
• Единственное эффективное лечение некротизирующего фасциита — хирургическое вмешательство, которое заключается в проведении некрэктомии (удалении пораженных тканей). В процессе хирургического вмешательства:

• определяют границы некроза;
• оценивают характер пораженных тканей (запах, наличие газа и др.);
• иссекают пораженные ткани.

При обширных поражениях и размытых границах выполняются этапные некрэктомии.

Механическое удаление тканей сопровождается применением:

• ультразвуковой кавитации;
• химической некрэктомии (применяется гипохлорит натрия, протеолитические ферменты).

Назначается также антибактериальная терапия:

• бензилпенициллин через каждые 4 часа при стрептококковой инфекции;
• антибиотики широкого спектра действия и антибактериальные бактерицидные препараты, активные по отношению к анаэробной микрофлоре (диоксидин, метрогил).

Дезинтоксикационная терапия проводится по общим принципам лечения гнойно-воспалительных заболеваний.

Некротический фасциит. лечение

После того, как некротический фасциит будет подтвержден, врачи и хирурги должны начать его лечение без промедления. Из-за сложности этой болезни, командный подход будет лучшим выбором. Гемодинамические параметры должны тщательно контролироваться и в случае необходимости, для поддержания гемодинамики, необходимо немедленно начать агрессивную реанимацию.

Поскольку некротический фасциит является очень серьезной проблемой, которая в большей компетенции относится к хирургам, пациент должен быть сразу перемещен в хирургическое отделении.

Было бы еще очень хорошо, если бы пациент попал например в региональный ожоговый центр или в травмпункт, где хирурги, как правило, являются более опытными в выполнении обширных хирургических обработках ран и реконструктивных операциях.

 Такие региональные ожоговые центры идеально подходят для ухода за такими пациентами, потому что в них также часто имеются барокамеры.

Хирург должен проводить хирургическую санацию до тех пор, пока все некрозные ткани не будут удалены. Если конечность будет сильно повреждена некрозом, то хирург может принять решение о проведении ампутации. В любом случае, хирургия обеспечивает более высокую вероятность выживания.

Хирургические разрезы должны быть глубокими и они должны выходить за пределы участков некроза. Разрез необходимо делать до тех пор, пока из раны не пойдет кровь.

• Все некротические ткани должны быть удалены
• Рана должна постоянно обрабатываться и перевязываться
• Должен поддерживаться гемостаз, а сама рана должна быть открытой
• Хирургическая обработка и анализ текущей ситуации должны проводиться почти на ежедневной основе

После каждой санации некротических тканей, рекомендуется проводить ежедневные перевязки с применением антибиотиков. Сульфадиазин серебра остается самым популярным противомикробным кремом.

 Этот агент охватывает широкой спектр бактерий.

Другие, возможные схемы включают в себя сочетание пенициллина G и аминогликозида (если позволяют почки), а также клиндамицин (для покрытия стрептококков, стафилококков, грамотрицательных палочек, анаэробов).

В качестве вспомогательной меры, врачи могут применить гипербарическую оксигенацию. Тем не менее, все вспомогательные меры не должны задерживать экстренное хирургическое вмешательство.

Некротический фасциит. патофизиология

Некротический фасциит характеризуется развитием некроза в подкожной клетчатке и в фасциях. Это когда-то считалось редким клиническим состоянием.

 В 1990-е годы, средства массовой информации популяризировали идею, что это состояние вызывается «плотоядными бактериями».

 Хотя патогенез некротического фасциита остается открытым для спекуляций, быстрое и разрушительное клиническое течение некротического фасциита, как полагают, связано с многобактериальным симбиозом.

Исторически сложилось так, что группа бета-гемолитических стрептококков была определена в качестве одной из основных причин этой инфекции. Эта мономикробная инфекция, как правило, связана с основной причиной, такой как диабет, атеросклеротические сосудистые заболевания, или венозная недостаточность с отеком.

А уже за последние 2 десятилетия, исследователи обнаружили, что некротический фасциит, как правило, является полимикробным а не мономикробным состоянием.

 Анаэробные бактерии присутствуют в большинстве некротических мягких тканях и обычно в сочетании с аэробными грам-отрицательными микроорганизмами.

 Анаэробные организмы размножаются в среде локальной гипоксии тканей у пациентов с травмой, недавней операцией или медицинским расстройством.

Эти аэробные организмы растут в тканях, потому что функции полиморфноядерных нейтрофилов будут снижаться в условиях гипоксии раны. Этот рост будет дополнительно снижать потенциал окисления / восстановления, это будет только ускорять процесс болезни.

Диоксид углерода и вода являются конечными продуктами аэробного метаболизма. А водород, азот, сероводород, метан будут производиться из комбинации аэробных и анаэробных бактерий в мягких тканях. Эти газы, за исключением двуокиси углерода, накапливаются в тканях из-за своей пониженной растворимости в воде.

После этого, эти организмы начнут распространяться из подкожных тканей вдоль поверхностных и глубоких фасций.

 Эта глубокая инфекция вскоре приведет к окклюзии сосудов, ишемии, некрозу глубоких тканей. Поверхностные нервы будут повреждены, что будет проявляться в виде характерного локализованного онемения.

 И если лечение этой инфекции будет затягиваться, то сможет привести к развитию сепсиса.

Некротический фасциит. симптомы, диагностика, лечение

Некротический фасциит – быстро прогрессирующая воспалительная инфекция фасции, с вторичным некрозом подкожных тканей. Скорость распространения прямо пропорциональна толщине подкожного слоя. Некротический фасциит движется вдоль фасции.

Некротический фасциит также называют гемолитической стрептококковой гангреной, острой кожной гангреной, больничной гангреной, гнойным фасциитом и синергетическим некротическим целлюлитом.

 Гангрена Фурнье является одной из форм некротического фасциита, которая локализуется в мошонке и в промежности.

Некротический фасциит может возникать как осложнение различных хирургических процедур и медицинских условий, в том числе сердечной катетеризации, склеротерапий вен и диагностической лапароскопии. Он также может быть идиопатическим, например как некротический фасциит мошонки и полового члена.

Причинные бактерии могут быть аэробными, анаэробными или смешанными. Сегодня признанно три наиболее важные формы некротического фасциита:

• Тип I, или полимикробный
• Тип II, или стрептококковый (группа А)
• Тип III, газовая гангрена или мионекроз

Некротический фасциит I типа называют еще соленым некротическим фасциитом, так как очень часто незначительным ранам кожи достаточно проконтактировать с загрязненной соленой водой, содержащий некоторые виды Vibrio, чтобы у человека развилась эта форма фасциита.

Очень часто, некротический фасциит можно зафиксировать у лиц с ослабленным иммунитетом, с сахарным диабетом, раком, алкоголизмом, сосудистой недостаточностью, ВИЧ-инфекцией, или с нейтропенией. С 1883 г. В медицинской литературе было описано более чем 500 случаев некротического фасциита.

Средний возраст пациентов с некротическим фасциитом составляет от 38 до 44 лет. Это заболевание редко встречается у детей. Детские случаи были зарегистрированы в странах с низким уровнем гигиены. Отношение мужчины к женщинам составляет 2-3:1.

Инфекции быстро прогрессируют и они требуют агрессивного лечения.

Причины становления недуга

Некротическийфасциит выступает полиэтиологическим заболеванием, в формировании которого участвует сразу несколько факторов. Среди типичных причин можно выделить:

1. Неудачно проведенные подкожные инъекции. Если игла была нестерильной, если препарат начинает отторгаться (это случается, например, при кристаллизации преднизолона и гормональных средств), велик риск становления первичного локализованного заболевания.
2. Наличие в анамнезе недавно полученных травм, нанесенных тупым предметом, если отмечается размозжение мышечных волокон.
3. Ссадины, глубокие порезы, рваные раневые поверхности. Это отличные врата для проникновения инфекции. Учитывая, что гнойная микрофлора живет на дерме каждого человека (или почти каждого, количество инфицированных достигает 95%), вероятность становления болезни велика.
4. Хирургические вмешательства с нарушением техники проведения. Нестерильные средства должны быть исключены. Гнойно-некротическое поражение выступает последствием неграмотно осуществленной операции.
5. Наличие удаленного источника инфекционно-воспалительного поражения. Стрептококки отлично чувствуют себя в полости рта, в кариозных полостях. Потому даже столь безобидные на первый взгляд заболевания могут стать грозными врагами здоровья.
6. Ослабление иммунитета. Наблюдается в 100% случаев у пациентов с описываемой патологией. Как только защитная система организма дает слабину, стрептококки, стафилококки, иная патогенная флора встает в полный рост и «заявляет о своих правах».
7. Патологии половых органов инфекционно воспалительного характера (для гангрены Фурье).
8. Заболевания дермального слоя с формированием язвенных дефектов. Опоясывающий лишай, герпетические заболевания, иные процессы.
9. Избыточная масса тела.
10. Возраст, приходящийся на период риска (35-45 лет и старше).
11. Наличие в анамнезе диабета, онкологии.
12. Укусы жалящих насекомых.

В столь широком перечне причин может разобраться только врач.

Характерная симптоматика

Клиническая картина, к сожалению, неспецифична на ранних стадиях течение болезни. Все начинается с подъема температуры тела до субфебрильных отметок (37-38 градусов). Пациент ощущает проявления общей интоксикации организма со становлением головной боли, головокружения, легкой тошноты, слабости, постоянного желания спать. Ложно указанное состояние может быть принято за простуду.

Спустя 1-2 дня клиническая картина дополняется увеличением локальных лимфатических узлов недалеко от места поражения. Затронутый патогенным процессом участок дермального слоя вместе с гиподермой и мускулатурой распухает и становится отечным, красным.

Спустя еще день-два начинается сам некроз. Образуются темные участки отмирания с постепенным разрушением тканей. Области дегенерации быстро сливаются воедино, образуя массивные участки. С течением времени ткани разрушаются полностью, отторгаются, обнажая кости.

Вследствие тяжелого поражения пациенты отмечают тахикардию, проблемы с дыханием (на поздних нелеченых стадиях).

Симптоматика становится характерной только спустя несколько дней с момента начала процесса. Это не дает возможности вовремя провести дифференциальную диагностику и назначить адекватный терапевтический курс.