Профилактика клиника и диагностика остеопороза —

Лечение остеопороза

Остеопороз черепа (перевод с латыни «разреженная кость») — это заболевание костной ткани. При поражении остеопорозом в костях и суставах образуются пустоты или поры. Чаще всего болезнь проявляется у людей пожилого возраста.

Причем у женщин старше 50 лет болезнь проявляется почти вдвое чаще, чем у мужчин того же возраста. Но есть и некоторые виды остеопороза, которым подвержены молодые люди и люди среднего возраста. Выделен ювенильный остеопороз — патология, которая развивается в детском организме.

Наиболее неприятные последствия остеопорозов — это переломы, которые значительно легче получить, когда костная ткань поражена. Пораженная остеопорозом костная ткань содержит недостаточное количество кальция, который обеспечивает ее прочность.

Виды заболевания

Сам по себе остеопороз не проявляет себя никакими неприятными ощущениями. Заболевание не беспокоит человека до тех пор, пока состояние костей не достигает некой критической точки, когда появляются первые переломы.

позвоночник, голеностоп, локтевые и тазобедренные суставы, фаланги пальцев, зубы, челюсти и другие кости черепа и шеи. Наибольшую опасность представляет остеопороз черепа или турецкого седла. В этом случае заболеванием поражаются кости черепа, что несет непосредственную угрозу жизни заболевшего человека.

Профилактика клиника и диагностика остеопороза -

Турецкое седло — это кость, которая находится в средней части черепа и ограничена небольшими выступами спереди и сзади. Остеопороз челюсти оказывает значительное влияние на состояние здоровья зубов и всей ротовой полости.

Причиной остеопороза является такое состояние костной ткани, когда восстановление ее происходит значительно медленнее, чем разрушение. «Пик» костной массы приходится на возраст 35 лет. После этого начинается снижение массы костных тканей.

В норме на каждый год после 35-летия естественное снижение массы составляет 1%, причем у женщин этот процесс идет быстрее, так как в период климакса снижается количество эстрогена, что также повышает риск развития заболевания.

Кроме того, способствовать развитию болезни может прием некоторых лекарственных препаратов, например, синтетических кортикостероидов. У людей с небольшой массой тела (менее 56 кг) риск заболевания повышен.

Особенно предрасположены к развитию болезни те, кто ведет малоподвижный образ жизни или употребляет недостаточное количество молочных продуктов. Не последнюю роль играет наследственная предрасположенность к остеопорозу.

Профилактика клиника и диагностика остеопороза -

В начальном периоде заболевание практически никак себя не проявляет. Причем может пройти десяток лет с начала появления поражений, прежде чем человек заподозрит какие-либо изменения в своем организме.

Заболевание развивается медленно и незаметно, как правило, боль отсутствует. Зачастую только после получения первых переломов человек обращается за помощью к врачу. Перелом может появиться при самых незначительных нагрузках (как, например, подъем сумки) и даже специалистами может быть принят за симптомы остеохондроза.

Зная, что далеко не каждый человек при болях в спине торопится посетить врача, можно представить себе, насколько большой период может пройти от момента начала заболевания до его диагностирования и начала лечения.

Ведь обычно так и происходит: когда болит шея — мы лечим болезни шеи, при дискомфорте в челюстном отделе — жалуемся на боль зубов. И далеко не всегда сразу известен правильный диагноз. Таким образом, единственный внешний признак остеопороза — это переломы, полученные при незначительных нагрузках или при отсутствии внешней травмы. О заболевании челюсти могут свидетельствовать частые жалобы на проблемы зубов.

На ранних стадиях появления остеопороз легко диагностируют методом денситометрии. Врач определяет минерализованность костной ткани, ее плотность и предсказывает вероятность появления переломов или проблем зубов.

Денситометрия — рентгеновское исследование, при котором кости, пораженные остеопорозом, задерживают меньше лучей, чем здоровые.Рентген патологических изменений костей черепа также дает представление о характере заболевания начиная с самых ранних сроков.

Суть его состоит в изучении формы и размеров черепа, анализе толщины костей, рельефа поверхностей черепа, структуры костей челюсти.Остеопороз турецкого седла характеризуется разрушением костной структуры черепа.

Патологическое истончение костей черепа подаст первый сигнал специалисту о необходимости более сложного компьютерного исследования — магнитно-резонансной томографии (МРТ). В последнее время для диагностики остеопороза на ранних стадиях стали использовать нелучевые методы.

Это специфические биохимические маркеры (деоксипиридонолин, остеокальцин и др.). Их содержание в организме отслеживается по крови и не требует облучения организма, что, несомненно, является более щадящим методом диагностирования для пациента.

Лечение остеопороза

бисфосфонаты, кальцитонин, эстрогены, терипаратид, соли стронция.При заболеваниях зубов, шеи или челюсти ни в коем случае не следует принимать самостоятельное решение о приеме тех или иных лекарственных средств.

А при первых признаках или подозрении на остеопороз необходимо обратиться к врачу. Способ лечения всегда подбирается специалистом индивидуально.Как и при всяком заболевании, лечение остеопороза костей черепа, в частности челюсти, или шеи, значительно дороже, чем меры его предотвращения и профилактики.

Суточная норма кальция, г = кальций, получаемый из молочных продуктов, г  350 г кальция, получаемого из других продуктов питания.

— дети 4-8 лет — 0,8 г;— подростки 9-18 лет — 1,3 г;— мужчины и женщины 19-50 лет — 1 г;— мужчины и женщины старше 50 лет — 1,5 г.

Как видим, с возрастом потребность в кальции растет. Постарайтесь помнить об этом и бережно относитесь к своему здоровью.

Профилактика клиника и диагностика остеопороза -

В первую очередь лечение остеопороза направлено на уменьшение потери костной ткани и восстановление способности организма к ее синтезу.

Для лечения используется преимущественно гормональная терапия – прием эстрогенов, андрогенов, гестагенов, а также препаратов витамина D, бифосфонатов.

Комбинация препаратов и их дозировка подбираются сугубо индивидуально лечащим врачом, исходя из этиологии заболевания, возраста и пола больного. Лечение проводится под постоянным контролем состояния пациента, его улучшений и ухудшений.

Следует отметить, что гормональная терапия не назначается при таких заболеваниях как: тяжелые болезни почек, печени, тромбоэмболии, острые тромбофлебиты, маточные кровотечения, опухоли женских половых органов и тяжелые формы сахарного диабета.

В случае, когда прием гормональных препаратов противопоказан, назначается кальцитонин. Он стимулирует усвоение кальция и фосфора в организме.

Гормональные препараты отпускаются в аптеках только по рецепту врача. Не занимайтесь самолечением!

Снижение плотности костей – заболевание практически бессимптомное на ранних стадиях. Основная задача травматолога-ортопеда при диагностике остеопороза состоит в объективной оценке состояния пациента. Специалист выявляет факт патологии, находит причину болезни и дифференцирует потерю костной массы от других похожих или сопутствующих заболеваний, составляет прогноз на выздоровление.

Профилактика клиника и диагностика остеопороза -

В распоряжении врача:

  • возможность клинического осмотра;
  • аппаратная диагностика (рентген, УЗИ);
  • лабораторная диагностика;
  • генетические методы обследования.

Все они направлены на визуализацию макро- и микроархитектуры и выявление процессов, ведущих к снижению минеральной плотности костной ткани.

Клинический осмотр

На этапе диспансеризации терапевт может выявить группу с повышенным риском остеопороза. Из симптомов остеопороза врач может выделить кифотическую деформацию в грудном отделе позвоночника, заметное уменьшение роста пациента по сравнению с прошлым посещением.

  • у женщин с преждевременной менопаузой;
  • у людей с семейным анамнезом остеопороза;
  • при частых переломах в возрасте до 45 лет;
  • у пациентов с заболеваниями — провокаторами вторичного остеопороза;
  • после приема ряда фармацевтических препаратов;
  • при чрезвычайной худобе – анорексии, истощении, врожденной худобе с ИМТ меньше 20.

Если у человека два и более фактора риска, то вероятность остеопороза увеличивается на треть независимо от возраста.

Опрос подопечного помогает обнаружить дополнительные факторы риска:

  • дефицит кальция в пище;
  • недостаток облучения солнечным светом, а значит, и нехватку витамина Д;
  • проблемы с желудком и кишечником;
  • употребление алкоголя и курение;
  • лечение глюкокортикоидами или гормонами;
  • болезни желез и внутренних органов, ХОБЛ;
  • длительную иммобилизацию или низкую физическую активность.
Название лекарственного средства Описание Способ применения и дозы
Кальцитонин (синонимы: Кальцитрин, Миакальцик, Сибакальцин, Тонокальцин) Кальцитонин – аналог человеческого гормона тиреокальцитонина. Обладает аналогичным действием: способствует повышению содержания кальция в крови и накоплению его в костной ткани.
Кальцитонин получают из организма лосося, свиней. Сегодня его научились синтезировать в лаборатории.
Препарат выпускается в ампулах по 1 мл для инъекций (дозировка по 50 МЕ***** или по 100 МЕ).

Способ применения:
Раствор из ампулы вводится внутримышечно, по 100МЕ (1 – 2 ампулы) в течение 2 – 3 месяцев, затем делают перерыв.
Кальцитонин часто назначают вместе с препаратами кальция, витамина D.

Миакальцик Миакальцик – это кальцитонин лосося, который синтезируют искусственно в лаборатории. Препарат выпускается в ампулах по 1 мл, в дозировке по 50 МЕ и 100 МЕ.

Способ применения:
Вводить по 1 ампуле ежедневно в течение 10 дней.

Кальцитрин Разновидность кальцитонина, которая выпускается на территории России. Препарат получают из щитовидной железы свиньи. Кальцитрин выпускают в виде порошка для инъекций, который нужно растворять в дистиллированной воде. В 1 упаковке содержится 10 ЕД – 15 ЕД препарата. Инъекции Кальцитрина делают подкожно или внутримышечно, в течение 1 месяца, ежедневно с перерывом на каждый 7 день.
Назначают совместно с препаратами кальция и витаминами группы D.
Эргокальциферол Аналог витамина D. Обладает аналогичной активностью и аналогичным механизмом действия. Формы выпуска и дозировки эргокальциферола:

  • драже (дозировка – по 500 мл): применяется с целью профилактики остеопороза, обычно назначается женщинам во время менопаузы;
  • масляный раствор в капсулах (дозировка – по 500 МЕ и 1000 МЕ): также применяется в профилактических целях;
  • масляные растворы (по 0,5%, 0,125%, 0,0625%): могут применяться как для профилактики остеопороза, так и для его лечения;
  • спиртовой раствор (0,5%) – применяется для профилактики и лечения остеопороза.
Холекальциферол (витамин D3). Витамин D3 – это водорастворимая форма, которая очень удобна для применения.

Эффекты холекальциферола:

  • улучшение всасывания ионов кальция и фосфора в кишечнике;
  • улучшение усвоения кальция и фосфора костной тканью;
  • замедление выведения ионов кальция и фосфора из организма.
Препарат выпускается в виде водного раствора, предназначенного для приема внутрь (в одной капле – 500 МЕ холекальциферола), в капельницах-флаконах объемом 10 мл. Принимается для профилактики или лечения остеопороза по назначению врача.
Альфакальцидиол Синтетический аналог холекальциферола и эргокальциферола. Обладает похожим химическим строением и практически аналогичным эффектом. Способ применения:
Применять 1 раз в день, перед едой. Взрослым при остеопорозе назначается в дозировке 0,5 – 1 мкг (0,0005 – 0,001 мг).

Формы выпуска:

  • таблетки и капсулы, содержащие 0,25, 0,5 и 1 мкг;
  • масляный раствор 0,0009% по 5 мл и 10 мл;
  • раствор для инъекций в ампулах по 0,5 мл и 1 мл.
Кальцитриол Аналог холекальциферола, который синтезируют искусственно, в лаборатории. В основном препарат назначается женщинам при остеопорозе во время климакса.

Способ применения:
Принимать по 0,25 мкг 1 – 2 раза в день, по назначению врача.

Форма выпуска:
Кальцитриол выпускается в форме капсул по 0,25 и 0,5 мкг.

Бифосфонаты:

  • Алендронат Натрия
  • Памидронат Натрия
  • Клодронат Натрия
  • Этидронат Натрия
  • Ибандронат Натрия
  • Остеогенон
  • Остеохин
Группа препаратов, обладающих похожим химическим строением и механизмом действия.

Основные показания для назначения бифосфонатов:

  • остеопороз во время менопаузы;
  • остеопороз в результате длительного обездвиженного положения;
  • остеопороз, обусловленный злокачественными опухолями и другими тяжелыми заболеваниями;
  • остеопороз при патологиях надпочечников.
Данные препараты выпускаются в виде капсул, порошков, таблеток для приема внутрь. Принимаются по назначению врача.
Эстрогенные препараты:

  • Эстрон
  • Эстрадиол
  • Эстрадиола Дипропионат
  • Этинилэстрадиол
  • Эстриол
  • Синэстрол
  • Диэтилстильэстрол
Эстрогенные препараты являются аналогами эстрогенов – женских половых гормонов. В норме эстрогены у женщин предотвращают вымывание кальция и фосфора из костей. Это является причиной того, что у женщин остеопороз часто развивается именно во время климакса. Препараты эстрогенов назначаются для профилактики и лечения остеопороза у женщин, перенесших менопаузу. Принимаются по назначению врача.
Анаболические стероиды:

  • Метандростенолон;
  • Феноболин;
  • Ретаболил;
  • Синаболин;
  • Метиландростендиол.
В основном все анаболические стероиды являются производными от мужского полового гормона тестостерона.

Эффекты анаболических стероидов:

  • усиление синтеза белка;
  • усиление всасывания аминокислот в кишке;
  • замедление выведения фосфора с мочой;
  • усиление отложения кальция в костной ткани.

Таким образом, анаболические стероиды активируют синтез, улучшают восстановительные процессы в мышцах и костях, способствуют укреплению костной ткани.

Анаболические стероиды применятся строго по назначению врача.

У женщин использование большинства стероидных препаратов крайне нежелательно из-за того, что они обладают эффектами мужских половых гормонов.

Анаболические стероиды выпускаются в виде инъекционных форм и форм для приема внутрь. Последние менее предпочтительны, так как оказывают негативное влияние на печень.

Хлорид кальция (хлористый кальций) Препарат кальция. Возмещает недостаток минерала в организме при остеопорозе. Формы выпуска:

  • раствор для приема внутрь детский (5%) и взрослый (10%) по 100 и 250 мл;
  • растворы для инъекций 2,5% по 5 и 20 мл;
  • растворы для инъекций 10% по 2,5 и 10 мл.

Способы применения:

  • внутрь принимать раствор 2 – 3 раза в день: взрослым по одной десертной или столовой ложке, детям – по одной чайной или десертной ложке;
  • внутривенно капельно вводят 5 – 10 мл 10% раствора, разведенного в 100 – 200 мл физраствора;
  • внутривенно вводят 5 мл 10% раствора.
Глюконат кальция (Кальций-Сандоз, Calcium Gluconicum) Препарат кальция. Возмещает недостаток минерала в организме при остеопорозе.
В отличие от хлористого кальция, не раздражает ткани, поэтому его можно вводить в виде инъекций под кожу или в мышцу.
Формы выпуска:

  • таблетки;
  • порошок по 0,25 г, 0,5 г, 0,75 г;
  • растворы для инъекций 10% в ампулах по 1, 2, 3, 5, 10 мл.

Способы применения:

  • взрослым: порошок или таблетки по 1 – 3 г 2 – 3 раза в день;
  • дозировки и кратность приема для детей определяются возрастом и массой тела ребенка.
Лактат кальция (молочнокислый кальций) Лекарственная форма кальция, которая по сравнению с кальция хлоридом хорошо переносится, а по сравнению с кальция глюконатом – обладает более высокой активностью. Лактат кальция выпускается в виде таблеток по 0,5 г.
Способ применения:
принимать по 1 таблетке 2 – 3 раза в день.
Фторид Натрия (син.: Натриум Флуоратум, Кореберон, Оссин, Флюоретт) Соль, в состав которой входит натрий и фтор. Предотвращает разрушение костной ткани, усиливает ее синтез. Препарат выпускается в таблетках для рассасывания по 0,0022 г и 0,0011 г.
При остеопорозе взрослым назначают по 1 – 2 таблетки 1 – 4 раза в день.
  • правильное питание
  • достаточная физическая активность
  • прием поливитаминных комплексов, биологически активных добавок к пище, содержащих кальций
  • своевременное лечение всех заболеваний, которые способны стать причиной остеопороза
  • отказ от вредных привычек: курения, злоупотребления алкоголем
  • рациональный режим труда и отдыха
  • борьба с недостаточной массой тела
  • достаточное пребывание на солнце (под действием солнечных лучей в коже образуется витамин D, который способствует усвоению кальция костями)

Причины возникновения остеопороза турецкого седла

Для того чтобы понять, что такое остеопороз турецкого седла, нужно сначала по отдельности разобраться с составными частями этого термина.

Расположение турецкого седла

Остеопорозом (лат: osteoporosis) называется болезнь, в результате которой из-за нарушения обменных процессов происходит «вымывание» кальция из костной ткани. Уменьшается костная плотность. Кость становится склонной к переломам при небольшой нагрузке.

Турецкое седло (лат: sella turcica) – это часть клиновидной кости, напоминающая своей формой седло. Клиновидная кость – это сложная по конфигурации костная структура, которая находится в основании черепа под головным мозгом и сзади по отношению к полости носа.

Глубокая выемка седла называется гипофизарной ямкой. Костная пластинка, формирующая заднюю часть седла, называется спинкой. В гипофизарной ямке находится гипофиз – отдел мозга, осуществляющий сложные эндокринные функции.

В силу анатомической близости к гипофизу турецкое седло может повреждаться при болезнях этого органа. Чаще всего в медицинских текстах речь идет об остеопорозе спинки турецкого седла.

Причины уменьшения плотности костной ткани в области этого анатомического образования делятся на две группы:

  • диффузный (распространенный) остеопороз;
  • локальный остеопороз турецкого седла вследствие роста опухоли или повышенного внутричерепного давления.

Как и любая другая кость человеческого скелета, клиновидная кость может быть подвержена  остеопорозу. Это заболевание  имеет много причин. Но наиболее частой из них является возраст. По мере старения человека нарушается баланс между процессами синтеза  скелетной ткани и ее разрушением, в результате кость становится более хрупкой.

Также факторами риска возникновения диффузного остеопоротического процесса являются малоподвижный образ жизни, дефицит кальция и витамина Д в пище, гормональные расстройства, прием лекарственных препаратов, нарушающих кальциевый обмен.

Если причиной уменьшения плотности костной ткани в области турецкого седла является диффузная форма болезни, то остеопоротические изменения будут выявлены не только в клиновидной кости, но и в других отделах скелета.

Остеопороз

Остеопороз спинки турецкого седла может возникнуть из-за того, что на него давит опухоль. Чаще всего в этой области возникает аденома гипофиза –  доброкачественное новообразование. В таком случае остеопоротических изменений в других костях организма может не быть.

Симптомы аденомы гипофиза очень разнообразны. Они обусловлены, во-первых, ростом опухоли в полости черепа, из-за чего может возникать головная боль, нарушаться зрение. Во-вторых – выделением опухолью гипофиза гормонов.

Например, если аденома будет секретировать в повышенном количестве тиреотропный гормон, то начнет усиленно работать щитовидная железа. Это значит, что дальнейшие симптомы болезни будут определяться клинической картиной гиперфункции щитовидки.

Диагноз «аденома гипофиза» – это ни в коем случае не приговор. В настоящее время существуют методы эндоскопического лечения данного заболевания.

Иногда остеопоротические изменения в области турецкого седла могут возникать из-за повышения внутричерепного давления.

Так происходит, например, при злокачественной артериальной гипертензии. Из-за очень высокого артериального давления происходит отек мозговых структур, которые давят на кости черепа, вызывая уменьшение их плотности. Симптомами такого состояния будут проявления отека мозга – головная боль, тошнота, рвота.

Любой из описанных выше вариантов разрушения кости требует пристального врачебного внимания и всестороннего обследования.

Как и любая другая кость в организме, турецкое седло подвержено остеопорозу. Он может быть диффузным и локальным. Врачи выделяют две основные причины возникновения заболевания.

Если речь идет о диффузном остеопорозе, то причиной его появления, скорее всего, является естественный процесс старения организма. С годами процесс образования костной ткани замедляется, а процесс ее распада, наоборот – активизируется, что и приводит к чрезмерной ломкости костей.

Спровоцировать появление патологии также может дефицит кальция и витамина D, систематический прием определенных групп препаратов, серьезные гормональные сбои. Стоит отметить, что при диффузной форме заболевание диагностируется и других частях скелета.

Поскольку клиновидная кость находится предельно близко к гипофизу, на ее состояние могут влиять заболевания этого отдела головного мозга, в таком случае, стоит говорить о локальном остеопорозе.

Болезнь может возникнуть, как вторичное заболевание на фоне появления опухоли – аденомы гипофиза. В таком случае заболевание развивается из-за сильного давления новообразования на спинку клиновидной кости, а также из-за дисфункции гипофиза.

Разрушение челюсти при остеопорозе

Как уже было сказано, сам по себе остеопороз спинки турецкого седла не имеет внешних симптомов, однако появление опухоли не может пройти бесследно. Человек испытывает головную боль, нарушается зрение.

Хрупкость клиновидной кости может стать последствием высокого внутричерепного давления (злокачественная артериальная гипертензия).

Высокое артериальное давление провоцирует отек мозга, который давит на кости черепа, вызывая уменьшение плотности костной ткани. Симптомами гипертензии является головная боль, тошнота, рвота.

Внимание! Точную диагностику и постановку дифференциального диагноза может осуществить только специалист. Головная боль может быть симптомом множества болезней – не занимайтесь самолечением!

Остеопороз спинки турецкого седла является1)косвенным рентгенологическим признаком микроаденомы гипофиза.2)рентгенологическим признаком остеопоротических проблем в организме3)косвенным рентгенологическим признаком злокачественной гипертонии.В любом случае необходима консультация врача и обследования, затем решать вопрос лечения.

Уменьшение содержания костной ткани в таком анатомическом образовании черепа, которое называется турецким седлом, а точнее в его спинке.

Вероничка

Валентин вам ответил, что такое за остеопороз спинки турецкого седла.Врачи пишут следующее:Какие размеры турецкого седла, состояние его спинки, оценка костей свода и основания черепа, характер остеопороза, если есть, сосудистый рисунок.. .

Все это позволяет сделать заключение и предположить наличие патологии гипофиза, а в сопоставлении с клинической картиной и результатами других исследований — выставить окончательный диагноз.. . Сделать МРТ все же для подтверждения или исключения патологии гипофиза.

Аденомы гипофиза при остеопорозе спинки турецкого седла

Елена Филатова

Остеопороз спинки турецкого седла является косвенным рентгенологическим признаком микроаденомы гипофиза. Вам необходимо для более точной постановки диагноза дообследование в виде компьютерной томографии головы.

Марина Каренина

«Гипертензии» наверное?.. .зайди на Русмедсерв. ру там подскажут.это и не болезнь может быть а название симптома…

Это бредятина. Таких болезней не существует в международной класификации болезней.

arkadij rondarev

Напоминает текст из попсы….

Елена Зеленцова

Я же тебе написала. Судороги от разницы давлений внутричерепного и артериального .

Однако клинически остеопороз никак проявляться не будет. Появившаяся симптоматика может быть обусловлена ростом аденомы гипофиза. Это приводит к повышенному сдавливанию не только спинки турецкого седла, но и других костей головного мозга.

У пациента появляются жалобы на сильные и постоянные головные боли, нарушение зрения. Если опухоль привела к повышенной секреции тиреотропного гормона, преобладающая симптоматика будет зависеть от гиперфункции щитовидной железы.

В некоторых случаях спровоцировать остеопороз спинки турецкого седла может злокачественная артериальная гипертензия. Оно приводит к отеку тканей головного мозга, в результате чего они начинают сильно давить на костные структуры черепа, в т. ч.

и на спинку турецкого седла. Это способствует его истончению и уменьшению минеральной плотности. Превалирующими признаками будут симптомы отека головного мозга, такие как тошнота, рвота, сильная головная боль.

Независимо от того, какая кость черепа будет подвержена остеопорозу, установить диагноз удается практически случайно, когда проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего его развитие.

Рентгенография при остеопорозе

В России самым применяемым методом диагностики по-прежнему является рентгенография разных областей скелета. Однако, рентгенографию при остеопорозе нельзя часто проводить в целях профилактики из-за вредного ионизирующего воздействия на организм.

Слабо выраженный остеопороз обусловлен низкой минеральной плотностью костей и диагностируется при наличии прозрачной тени и исчерченности костной ткани на снимке. Умеренный остеопороз уже связан с более существенным снижением плотности костей, которое характеризуется выгнутостью позвонков либо их клиновидными изменениями.

С помощью рентгенографии остеопороз можно диагностировать при потерях 25-30% от общей массы костей. Также при рентгенографической диагностике остеопороза немаловажным является квалифицированность врача-рентгенолога.

Терминология и анатомия

Остеопорозом (лат: osteoporosis) называется болезнь, в результате которой из-за нарушения обменных процессов происходит «вымывание» кальция из костной ткани.

Уменьшается костная плотность. Кость становится склонной к переломам при небольшой нагрузке. Заболевание может быть локальным (ограничиваться одной костью) и диффузным (поражать все кости организма).

Строение костной ткани:

  • волокна коллагена (особая разновидность белка) являются основой костной ткани
  • минеральные соединения (в основном фосфат кальция) окружают и укрепляют белковую основу, вместе они образуют концентрически расположенные пластинки;
  • клетки костной ткани расположены между пластинками;
  • сосуды и нервы в толще костной ткани проходят по специальным каналам.

Кость устроена таким образом, что при минимальных затратах строительного материала обеспечивается максимальная прочность. Например, бедренная кость взрослого человека способна выдерживать нагрузки до 4 тонн.

В зависимости от внутреннего строения, костное вещество может быть компактным или губчатым (внутри, как в губке, находится много полостей).

Виды костей, в зависимости от строения:

  • Длинные трубчатые. Основная часть тела такой кости – длинная трубка, стенки которой представлены компактным веществом, а в центре находится полость, содержащая желтый костный мозг (жировую ткань). Концы кости – эпифизы – состоят из губчатого вещества. В нем находится красный костный мозг, отвечающий за кроветворение.
  • Короткие и плоские кости. Состоят только из губчатого вещества, прикрытого снаружи тонким слоем компактного. В них находится красный костный мозг.
  • Комбинированные кости состоят из частей, имеющих разное строение. Например, к этой группе можно отнести позвонки, кости черепа.

Снаружи каждая кость покрыта надкостницей – тонкой пленкой из соединительной ткани.

Функции надкостницы:

  • рост кости в толщину – именно в надкостнице находятся ростковые клетки
  • сращение костей после переломов
  • кровоснабжение и иннервация кости
  • все сухожилия прикрепляются не к самой костной ткани, а к покрывающей ее надкостнице

Костная денситометрия

Данный метод диагностики остеопороза помогает определить заболевание на ранней стадии уже при 2-3% потерь костной массы. Кроме этого, денситометрия позволяет проанализировать динамику течения остеопороза и оценить эффективность лечения.

Остеопороз челюсти на рентгене

В медицинской практике имеется достаточно ультразвуковых и радиологических методов диагностики и определения минеральной плотности костной ткани (МПКТ). При всех имеющихся плюсах подобных способов диагностики остеопороза, не каждый метод демонстрирует высокую точность и эффективность.

Самый распространённый метод диагностики, который часто используется для определения остеопороза, является метод выявления минеральной плотности костей при помощи двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA, DEXA).

Данный способ диагностики помогает определить уровень минералов во всех областях скелета. Помимо этого, DXA помогает выявить соотношение мышечной и жировой массы во всём теле. Результаты МПКТ сравниваются с нормальными показателями DXA, характерными для женщин 25 лет. Оборудование для денситометрии в результате обследования выдаёт Т-показатель и Z-показатель.

Т-показатель свидетельствует о степени выраженности остеопороза, Z-показатель, в свою очередь, говорит об отклонениях плотности костей относительно возраста пациента. Нормы Т- и Z-показателей – равны значению «1». Z-показатель даёт дополнительную информацию и, как правило, он подтверждает диагноз.

Значения денситометрии, в частности плотность костей, могут существенно отклонятся от нормы в диапазоне Т= от -1 до -2.5, что говорит о наличии у пациента остеопении (сниженной плотности костей). При более существенных отклонениях уже диагностируется остеопороз (к примеру, выявлено значение Т меньше -2.5).

Основным способом измерения минеральной плотности костей является метод двухэнергетической рентгеновской абсорбции и лазерного сканирования (DXL), который облегчает диагностику и даёт очень точные данные при обследовании.

Лазерное сканирование костей помогает определить их толщину и объём. Плотность костей в этом методе исследуется на пятке, состоящей из трабекул. Точность лазерного измерения может достигать значения 99%.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Измерение МПКТ при остеопорозе помогает выявить патологию на начальном этапе. Также значение минеральной плотности костей может применяться для снижения риска переломов. Лазерная денситометрия позволяет проанализировать скорость деминерализации костей за последний год, поэтому этот метод диагностики остеопороза вероятно может применяться для оценки эффективности лечения.

Превышение нормальных показателей костного матрикса может говорить о наличии остеопороза, нарушении процессов формирования костных тканей, остеодистрофии, болезнях почек.

Нормы маркера формирования костного матрикса – от 8 до 94 нгмл.

Виды, формы и степени остеопороза

Данное заболевание классифицируется по нескольким признакам. В первую очередь рассматривается: самостоятельное (первичное) это нарушение либо же симптом другой болезни (вторичное).

Это ювенильный, постменопаузальный, идиопатический, сенильный остеопроз.

  • Ювенильный тип болезни характерен для детей и молодых людей, встречается редко, чаще всего обуславливается врожденными дефектами. Основные проявления – это сильная боль в ногах и спине, искривление грудного отдела позвоночника, видимая задержка роста. Отмечается склонность к компрессионным переломам.
  • Постменопаузальная форма отмечается у женщин после 45-55 лет во время последних циклов менструации. В этот период в недостаточном количестве вырабатываются эстрогены и нарушается метаболизм. Болезнь может протекать остро или хронически, со временем случаются компрессионные переломы, поражается чаще всего поясница, тазовая область, ребра, грудной отдел позвоночника.
  • Идиопатическая разновидность более характерна для мужчин, но в некоторых случаях диагностируется у женщин. Группа риска по возрасту – люди 20-50 лет. Болезнь развивается плавно, в первую очередь проявляется периодическими болями в позвоночнике, вероятны компрессионные переломы.
  • Сенильный остеопороз связан со старением организма, встречается как у мужчин, так и у женщин после 70-ти лет. Ранние симптомы – это снижение зрения, мышечная слабость, мигрени. При частых падениях случаются переломы.

Эта патология – следствие нарушений в функционировании некоторых органов и систем:

  • эндокринной;
  • кровеносной;
  • пищеварительной;
  • выделительной;
  • опорно-двигательной.

Сюда же относятся: пересадка органа, длительное употребление алкоголя, анорексия, грудное кормление, осложнения при беременности, иммобилизация пациента.

Степени остеопороза

  • I (легкая). Плотность костей снижена незначительно, иногда пациент испытывает боль в конечностях или позвоночнике, снижается мышечный тонус. Также проявляются признаки низкого уровня кальция в организме: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.
  • II (умеренная). Структурные изменения костей выражены, боль переходит в постоянную, из-за повреждения позвоночника появляется сутулость. Болевой синдром усиливается при нагрузках, появляются судороги в икрах, нарушения в работе сердечной мышцы.
  • III (тяжелая). Большая часть костей разрушена, у пациента нарушена осанка, снижен рост, он испытывает постоянные сильные боли в спине. Поражены сразу несколько отделов позвоночника, повышается риск перелома шейки бедра и ключиц.
  • IV (очень тяжелая). На рентгенограмме кости почти прозрачные, позвонки «сплющены», в связи с чем у пациента значительно уменьшен рост, расширен спинномозговой канал, изменена форма костей. На этой стадии больной не может сам себя обслуживать.

По локализации

Самая тяжелая форма болезни – поражение позвоночника. При этом возрастает риск получить перелом и утратить способность двигаться. По локализации различают следующие виды остеопороза:

  • Шейного отдела. Уменьшается длина шеи, меняется угол наклона головы. Пациенты жалуются на головокружение, тошноту, мышечные боли. Есть большой риск зажатия артерии, которая снабжает кислородом головной мозг.
  • Грудного отдела. Заметно изменяется осанка, учащается сердцебиение, становятся ломкими ногти.
  • Поясничного отдела. При этом поясница «проседает» по направлению внутрь, из-за чего уменьшается расстояние между тазом и ребрами и происходит увеличение живота.

Остеопороз может поражать различные суставы:

  • Тазобедренный. Чаще всего поражается в пожилом возрасте, ведет к инвалидности из-за очень низкой скорости восстановления костной ткани. Если сочетается с переломом позвоночника, больной становится инвалидом.
  • Коленный. Происходит износ хряща, затрудняется передвижение, появляется сильная боль из-за того, что кости соприкасаются друг с другом.
  • Голеностопный. При этом человеку трудно не только ходить, но и находиться в состоянии покоя. Постоянно болит стопа и голень.

Как и любая другая кость человеческого скелета, клиновидная кость может быть подвержена остеопорозу. Это заболевание имеет много причин. Но наиболее частой из них является возраст. По мере старения человека нарушается баланс между процессами синтеза скелетной ткани и ее разрушением, в результате кость становится более хрупкой.

«Остеопороз кости» с точки зрения медицины термин не совсем верный. В переводе с греческого «osteon» уже значит «кость, «poros» – пора. При данном заболевании кости действительно становятся более пористыми.

На фото строение здоровой и пораженной костной ткани

Кость по своему строению может быть двух видов: компактной и губчатой. Компактная ткань очень плотная, имеет однородную структуру и состоит из расположенных концентрически костных пластинок. Именно компактное вещество покрывает все кости снаружи.

Толще всего слой компактного вещества в средней части длинных, так называемых трубчатых костей: это, например, бедренная кость, кости голени (большеберцовая и малоберцовая), плечевая, локтевая, лучевая кость. Наглядно это показано на картинке чуть ниже.

Головки костей, а также плоские и короткие кости имеют очень тонкий слой компактного вещества, под которым находится губчатое костное вещество. Губчатое вещество само по себе имеет пористое строение благодаря тому, что состоит из костных пластинок, располагающихся друг к другу под углом и образующих своеобразные ячейки.

Губчатое вещество здоровой кости имеет хорошо выраженные костные пластинки и небольшие поры. Пластинки губчатой ткани расположены не хаотично, а соответственно тому, в каком направлении кость испытывает наибольшие нагрузки (например, при сокращении мышц).

При остеопорозе костная ткань теряет свою минеральную составляющую, в результате чего костные пластинки истончаются или пропадают вовсе. Это приводит и к уменьшению толщины компактного и разрежению губчатого вещества.

В итоге изменяется не только сама минеральная плотность кости, но и, что немаловажно, строение костной ткани. Пластинки перестают выстраиваться по линиям сжатия-растяжения, что существенно уменьшает устойчивость кости к нагрузкам.

Остеопороз костей развивается при нарушении фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также при преобладании процессов разрушения костной ткани над ее восстановлением.

Последний тезис стоит пояснить. На протяжении всей жизни человека кости постоянно обновляются. День и ночь в нашем организме работают клетки, называемые остеобластами и остеокластами. Остеобласты синтезируют костное вещество, остеокласты его наоборот разрушают.

У здорового человека эти процессы находятся в равновесном состоянии (грубо говоря, сколько кости создалось, столько ее и «рассосалось»). При остеопорозе остеокласты работают активно, а остеобласты «недорабатывают».

Причины такого дисбаланса можно разделить на две группы. С одной стороны, после 40 лет в организме в принципе происходит замедление процессов, направленных на синтез, деление, регенерацию. Это относится и к костной ткани, поэтому после даже полностью здоровый человек в возрасте теряет по 0,4% ее массы в год. В итоге возможно развитие первичного (то есть без явных причин) варианта заболевания.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

С другой стороны, значительно ускорять остеопороз могут такие факторы, как малоподвижный образ жизни, менопауза у женщин, курение и злоупотребление алкоголем, неправильная диета. Заболевания пищеварительной системы ухудшают всасывание минералов в кишечнике, что приводит к нарушению обмена кальция и фосфора. Так возникает вторичный остеопороз.

Женщины страдают данным заболеванием в 4,5 раза чаще мужчин

В большинстве случаев изменение нормальной структуры костной ткани начинается задолго до того, как появляются первые клинические симптомы – дискомфорт в межлопаточной области, мышечная слабость, боль в поясничном отделе позвоночника и в конечностях.

Это связано с тем, что костная ткань имеет немалый «запас прочности» – и в прямом, и в переносном смысле. Боль, изменение осанки (сутулость, боковое искривление позвоночника и подобное), переломы, видимое уменьшение роста человека возникают уже когда изменения в костях очень выражены.

В зависимости от того, насколько выражено разрушение костной ткани выделяют несколько степеней болезни:

  • 1 степень (легкая) характеризуется незначительным снижением плотности костной ткани. У больного наблюдаются непостоянные болевые ощущения в области позвоночника или конечностях, снижение мышечного тонуса.
  • При 2 степени (умеренной) наблюдаются выраженные изменения в структуре костей. Боль становится постоянной, появляется сутулость, вызванная поражением позвоночного столба.
  • 3 степень (тяжелая) – крайний вариант проявления болезни, когда разрушена большая часть костной ткани. Характерны выраженные нарушения осанки, уменьшение роста, постоянная интенсивная боль в спине.

Как правило, на прием к врачу пациенты попадают именно в запущенной стадии остеопороза. Несмотря на достижения медицины, помочь людям полностью восстановиться в таких ситуациях не удается. Впрочем, активное и грамотное лечение способно остановить заболевание и предотвратить самые грозные его последствия – переломы позвоночника, шейки бедра, которые часто заканчивающиеся смертью пациента, и почти всегда – инвалидным креслом.

Именно потому, что до потери 20–30% костной массы заболевание практически никак себя не проявляет, людям старше 40 лет целесообразно получить консультацию врача-ревматолога, чтобы определиться, имеются ли у них первые признаки остеопороза и следует ли начать лечение.

При нехватке кальция организм берет его из костей

Часто даже от врачей общей практики можно услышать, что лечить остеопороз нужно препаратами кальция и витамина Д. Так это или нет?

Безусловно, лекарства этих групп являются базовыми в терапии: они назначаются если не всегда, то в большинстве случаев – точно. В то же время хочется акцентировать внимание на том, что подход к лечению даже легкого или умеренного остеопороза обязательно должен быть комплексным, и применения одних кальциевых препаратов совершенно недостаточно для достижения желаемого эффекта.

Ультразвуковая сонография

Сегодня в медицинской диагностике остеопороза используются методы ультразвуковой сонографии, позволяющие определить другие показатели костной структуры. Этими показателями УЗ-сонографии являются: SOS – скорость движение ультразвука по костям, BUA – волновое рассеивание ультразвука в измеряемой области скелета. Их результаты, по сведениям многих специалистов, подходят для выявления прочности костей.

На данный момент врачи говорят о том, ультразвуковая денситометрия является отличным методом диагностики остеопороза для профилактики переломов. В скором времени можно ждать, что будет разработано более современное и простое оборудование для проведения ультразвуковой денситометрии.

Костная денситометрия помогает выявить основные показатели прочности костей. Данный способ диагностики помогает в определении МПКТ и скорости её потери до каждого процента. С помощью денситометрии становится возможной не только оценка эффективности лечения, но и быстрая постановка диагноза.

Замечено, что подобные методы диагностики не предоставляют точных сведений о метаболических процессах, происходящих в костях. Для этого необходимо использовать биохимические показатели крови, интерпретация которых поможет в определении скорости роста и резорбции костей.

Одним из биохимических маркеров остеопороза является концентрация остеокальцина в крови. Кроме того, к маркерам костной резорбции также относится уровень дезоксипиридинолина.

подобрать верный препарат, назначить нужную дозировку и режим приёма. Немаловажным является тот факт, что определение биохимических показателей следует проводить 1 раз в 3 месяца после старта лечения остеопороза.

МРТ (магнитно-резонансная томография)

Компьютерная томография при обследовании, в отличие от рентгенографии, показывает более точные данные, несмотря на их схожесть. КТ помогает достоверно выявить снижение плотности костей, благодаря современным медицинским технологиям.

Данный вид диагностики задействует специальный сканер, основанный на действии ионизирующего излучения. Во время проведения компьютерной томографии тонкий луч позволяет определить минеральную плотность костей.

МРТ (магнитно-резонансная томография) была впервые полностью исследована в 1946 году. Диагностика с помощью МРТ, также как и компьютерная томография, помогает получить трехмерную структуру тканей организма. Однако МРТ более безопасна и не оказывает на пациента ионизирующего излучения.

Принцип действия МРТ основан на получении сигнала с МРТ-сканера, образованного при помощи движения атомов водорода в магнитном поле.

При всей безопасности МРТ, этот вид исследования имеет и свои недостатки. Магнитно-резонансная томография не может определить состояние всех тканей организма. Но в плане диагностикb остеопороза МРТ вполне справляется со своей задачей.

Наработки МРТ были применены при создании денситометрии для более точной диагностики остеопороза.

Ещё одним значительным минусом МРТ является высокая стоимость его проведения. Поэтому не каждый пациент, особенно в пожилом возрасте, может себе её позволить.

Клинический осмотр

Ортопед-травматолог или невролог дифференцируют остеопороз с онкологическими заболеваниями костей, травмами, остеомаляцией, фиброзной дисплазией, болезнью Педжета, периферической нейропатией. Основной базой для принятия решений в этом случае становится лабораторная диагностика.

Препятствием к раннему выявлению заболевания служат следующие «клинические мифы»

Методы диагностики

Более 70% прочности кости обеспечивается за счет минеральной плотности (МПКТ), остальные 30% перераспределяются между минерализацией, метаболизмом, макро- и микростроением, микроповреждениями. Важно выявить все пороки на ранних этапах развития болезни. С этой целью разработан ряд методов диагностики остеопороза.

Чаще всего остеопению и остеопороз при помощи обычных рентгеновских снимков обнаруживают при наличии переломов костей или деформации позвоночника. На этой стадии уже потеряно более трети костной массы.

  • ультразвуковые;
  • изотопные (моно- и бифотонная абсорбциометрия);
  • моно- и биоэнергетическая абсорбциометрия (DXA);
  • количественная компьютерная томография;
  • биохимический анализ крови;
  • генетические исследования материалов.

Правила формулировки диагноза ОП

Ультразвук

Анализ минерального состава костей с помощью ультразвука позволяет выявить участки сниженной плотности. Такой тест на остеопороз основан на отражении ультразвуковых лучей от плотных органов. Внедрение в клиническую практику ультразвуковых аппаратов позволяет оценить механические свойства костной ткани. Прочность и упругость создают гиперэхогенную структуру изображения.

Местом тестирования методом ультразвуковой денситометрии (УД) обычно бывает пяточная кость и кончик указательного пальца. Практика показывает, что данное исследование более подходит для скрининга. Его рекомендуют проходить раз в 5 лет для раннего выявления проблемы женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 50.

Радиоденситометрия

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Точный диагноз устанавливают при обследовании определенных участков скелета путем биоэнергетической абсорбциометрии, которая считается «золотым стандартом» диагностики остеопороза. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия нацелена на измерение МПКТ.

Т-индекс говорит об отклонениях от показателя пиковой плотности кости взрослого человека, а Z-индекс – об отклонении от нормы для данного возраста. В норме Т=1. Остеопения диагностируется при Т от -1 до -2,5, меньшая минеральная плотность квалифицируется как остеопороз.

Если в анамнезе пациента имеется перелом при Т меньше -2,5, то остеопороз называют тяжелым. Уменьшение МПКТ на единицу удваивает риск перелома. Норма для показателя Z также равна 1. Дополнительные обследования назначают при значительных отклонениях Z в большую либо меньшую стороны.

Потеря костной массы затрагивает весь скелет человека, хотя и неравномерно. МПКТ определяют в местах, где переломы встречаются чаще всего. Это:

  • поясничные позвонки;
  • шейка бедра;
  • дистальная область предплечья.

Женщинам в постменопаузе скорее всего оценят состояние позвонков, а пожилым людям (старше 65 лет) измерят МПКТ проксимального отдела бедра. DXA назначают для первичной диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии. Повторно обследование проходят через год.

Обследование не опасно для здоровья, поскольку интенсивность облучения меньше, чем при обычном рентгене в 400 раз. Единственным противопоказанием может быть беременность.

К DXA не требуется особенная подготовка. Накануне лучше не принимать препараты кальция. Врачу сообщают о недавних обследованиях с применением бария. После сканирования выбранного участка пациент получает снимки и заключение.

Метод DXA имеет некоторые ограничения, которые компенсируются дополнительными исследованиями.

КТ-денситометрия

С помощью компьютерной томографии возможно определить пониженную плотность ткани и получить трехмерное изображение анатомической структуры участка скелета. Исследование позволяет изучить трабекулярную структуру кости.

Для обследования с помощью компьютерной томографии применяется периферический сканер с тонким лучом, позволяющий определить минеральный состав ткани. Анализ называется КТ-денситометрией и позволяет определить локальные изменения минерального состава.

Магнитно-резонансная томография была открыта в 1946 году. Исследование позволяет получить трехмерное изображение органов за счет регистрации радиосигнала, который получается за счет колебания атомов водорода водных тканей в магнитном поле. За данное открытие ученые получили Нобелевскую премию.

Для диагностики болезней МРТ применяется редко, хотя ее возможности безграничны. Анализ позволяет увидеть трабекулы костей очень четко. Данное свойство было применено при создании денситометров – приборов для определения степени остеопороза.

Единичные публикации в литературных источниках указывают на высокую эффективность исследования при определении плотности костной структуры. Очевидно, что с помощью МРТ возможна проверка структуры органов. Тем не менее исследование применяется редко из-за высокой стоимости процедуры.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Причины потери костной массы, как и сам остеопороз, не очевидны. Для их выявления потребуется провести биохимический анализ крови и генетические исследования тканей. Первый необходим для:

  • проведения профилактических мероприятий в случаях с метаболическими нарушениями ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • прогнозирования скорости потери костной массы;
  • оценки эффективности терапевтических методов.

На этом этапе диагностики остеопороза исключают остеомаляцию, костные метастазы, наследственные заболевания, выявляют причины вторичного остеопороза, устанавливают особенности метаболизма.

Медики в данном случае используют три группы биохимических маркеров патологии:

    Маркеры формирования костной ткани.

Остеопороз челюсти

ОСТЕОПОРОЗ. Разряжение кости вследствие рассасывания костного вещества без возмещения его достаточным костеобразованием.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит нарушение общего или местного обмена.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Остеопороз развивается в области какого-нибудь очага (остеомиелит, остеодистрофйя фиброзная, опухоль, пародонтоз). Остеопороз системный развивается при заболеваниях, связанных с воздействием на весь организм (болезнь Иценко—Кушинга, диабет, авитаминозы А и С, лучевая болезнь, рахит, остеомаляция).

Распознавание. Правильная оценка рентгеновских снимков дает возможность своевременно диагностировать заболевание. Обычно на 10—12-й, реже на 7-й день рентгенологически возникают изменения. Рекомендуется для сравнения, наряду с пораженной .

делать снимки здоровой кости. На рентгенограммах остеопороз встречается в двух видах: пятнистый и равномерный. Общим симптомом является прозрачность костного рисунка. Осложнением могут быть деформации и патологические переломы.

Течение и осложнения. Чаще всего заболевание протекает хронически (см. Остеодистрофия фиброзная).

Лечение зависит от этиологии и характера течений (см. Остеодистрофия фиброзная).

Прогноз при местном, остеопорозе благоприятный, при общем — серьезный.

ОСТЕОСАРКОМА ЧЕЛЮСТИ. Остеосаркома (остеогенная саркома) относится к числу незрелых опухолей из оформленной соединительной ткани — чрезвычайно злокачественная опухоль.

Поражает преимущественно детей, подростков и лиц в возрасте 5-25 лет. На челюстях встречается реже, чем на других костях скелета (бедро, части голени, плечевая, кость).

Этиология и патогенез. Опухоль может возникнуть на почве гигантоклеточной опухоли. Состоит из полиморфных, часто гигантских клеток, с несколькими или одним дольчатым ядром. Наблюдается небольшое количество плотной костной ткани. Много фигур атипических митозов.

Клиника. Опухоль имеет веретенообразную форму, резко увеличиваются размеры челюсти, кость истончается, затем истончается и слизистая. Опухоль плотная, бугристая. По мере ее роста расшатываются зубы. Резкие боли, усиливающиеся вместе с ростом опухоли.

По клиническому течению выделяют два вида остеосарком — быстро развивающиеся опухоли (5—7 месяцев) и относительно медленно растущие 1,5—2 года). Метастазирование гематогенное,

Лечение радикальное, оперативное вмешательство.

ОСТЕОСКЛЕРОЗ. Уплотнение кости в результате образования костной ткани.

Этиология и патогенез. Возникает при ряде заболеваний: мраморной болезни, остеомиелите» сифилисе, раке, некоторых заболеваниях почек, серповидноклеточной анемии. Может быть врожденным и приобретенным.

Клиника. Различны в зависимости от этиологии и локализации (см. Остеомиелиты челюстей). Чаще всего сопровождаются увеличением кости в объеме

Распознавание. В основе лежит рентгенологическая картина: пониженная прозрачность, костные трабекулы утолщены, количество их увеличено, кость становится бесструктурной. Остеосклероз рентгенологически может быть пятнистым и равномерным (при мраморной болезни).

Течение и осложнения. Чаще протекает как хроническое заболевание. По объему поражения,может быть ограниченным, распространенным и системным. Осложнения наблюдаются в виде деформаций кости и патологических переломов (см. Остеопороз).

Лечение зависит от этиологии и характера течения.

Прогноз при ограниченном благоприятный, при распространенном и системном — серьезный.

ОСТЕОФИТ (см. Экзостоз). Небольшие костные образования, появляющиеся в результате гипертрофии внутреннего слоя периоста. Проявляются в виде шиловидных выступов на различных участках челюсти. Образования более крупного размера называют экзостозами.

Клиника. Встречаются остеофиты на нижней челюсти с язычной стороны, соответственно расположению клыка и первого малого коренного зуба. Иногда бывают симметричными.

Одной из наиболее актуальных проблем стоматологии и челюстно-лицевой хирургии на современном этапе является диагностика и лечение больных с кистозными поражениями челюстей. Целью хирургического лечения кистозных образований челюстей является не только удалить опухоль, но и максимально быстро достичь полной реабилитации больного.

Изучение доступной литературы позволяет нам сделать вывод, что костная ткань челюстей так же, как и другие кости скелета страдает от кальциевого дисбаланса. Остеопороз заболевание, которое непосредственно «разыгрывается» в костной ткани.

В клинике челюстно-лицевой хирургии МОНИКИ с 1999 по 2005 гг. проведено обследование и лечение 150 больных с кистозными поражениями челюстей в возрасте от 14 до 70 лет. В ходе клинико-лабораторного, рентгенологического, денситометрического обследования у 80 больных с кистозным образованием челюстей диагностирована остеопения, остеопороз, у 70 человек кистозные образования челюстей без признаков остеопений и остеопороза.

Профилактика клиника и диагностика остеопороза -

Пациенты с кистозными поражениями челюстей и остеопенией, остеопорозом были проконсультированы эндокринологом. Назначен курс превентивной терапии 39 больным, направленный по повышение костной массы.

В группе больных с остеопорозом, остеопенией 41 пациенту было проведено сразу хирургическое лечение, 39 больным на фоне превентивного лечения остеопороза. Ближайшие результаты (до 6 мес наблюдения) свидетельствовали о замедлении заживления костной раны при остеопорозе.

Так, у пациентов с остеопенией начало регенерации костной ткани от периферии послеоперационного дефекта к его центру отмечается спустя 5-6 мес после операции, контуры дефекта теряют четкость, тень новообразованной костной ткани, стирание границ между костным краем и зоной регенерата, тень новообразованной костной ткани характеризована низкой плотностью и структурностью.

В отдаленном периоде проводился рентгенологический контроль в сроки 12, 18, 24 мес. Установлено, что полное восстановление костной ткани у лиц с признаками остеопороза имело место после 18 мес. У пациентов без остеопении и остеопороза, а также у больных с признаками остеопороза и превентивным лечением полное восполнение костного дефекта отмечается уже черезмес.

замедляет восстановление послеоперационного костного дефекта, что приводит к увеличению количества отдаленных осложнений (перелом челюсти, воспалительный процесс в послеоперационной области), а также повышает риск осложнений;

198 замедляет регенерацию костной ткани, в результате увеличиваются сроки реабилитации больных в послеоперационном периоде, количество дней нетрудоспособности, повышается уровень затрат на стоматологические и хирургические услуги;

превентивное лечение остеопороза позволяет улучшить результаты хирургического лечения кистозных образований челюстей.

А.А. Никитин, Н.В. Титова

Категории: Челюстно-лицевая хирургия и стоматология,

Наиболее предпочтительным вариантом совершенствования стоматологической службы ОАО “Газпром” с точки зрения эффективности, в частности по соотношению скорости реализации, затратности исполнения и полноте.

Сегодня можно со стопроцентной уверенностью констатировать, что компьютерные информационные технологии прочно вошли в нашу повседневную жизнь. Процессы построения концепции и изготовления, руководимые.

По локализации входных ворот и путям проникновения инфекции различают гематогенный, одонтогенный, травматический и туберкулезный остеомиелит.

Остеомиелит гематогенный. Остеомиелит гематогенный острый. Возникает в результате переноса возбудителя гнойной инфекции из первичного инфекционно-воспалительного очага гемато-генным путем (с током крови).

Патогенез. Важную роль играет сенсибилизация организма на фоне которой легкая травма кости вызывает асептическое воспаление благодаря фиксирующей функции воспаления в зоне его развития задерживаются микробы, циркулирующие в кровеносном русле что приводит к гнойному воспалению.

Профилактика клиника и диагностика остеопороза -

Характер и объем поражения системы кровообращения челюсти обусловливают размеры и форму некроза костной ткани (секвестры). Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у новорожденных на фоне пупочного сепсиса причем поражается преимущественно верхняя челюсть.

Одна из причин этого — высокая вероятность повреждения во время кормления, обработки полости рта слизистой оболочки верхней челюсти, имеющей гораздо большую площадь, чем площадь слизистой оболочки альвеолярного края нижнеи челюсти.

Кроме того, может быть травмирована слизистая оболочка полости носа, тесно связанной с верхней челюстью Воспалительный процесс в области повреждения слизистой оболочки у детей с пупочным или другим видом сепсиса приводит к развитию остеомиелита.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до«С, появления болей в области пораженной кости, а при остеомиелите верхней челюсти — серозно-гнойного или гнойного отделяемого из носового хода.

Общее состояние может быть тяжелым, особенно если гематогенный остеомиелит возник на фоне сепсиса. Нередко у таких больных преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Кожные покровы бледные, влажные, черты лица заострившиеся, тургор тканей снижен.

Выраженная тахикардия, причем характерно наличие «ножниц» между температурой тела и пульсом (опережающее увеличение частоты пульса). В периферической крови выражены нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная и абсолютная лимфопения, резко увеличена СОЭ (до 60 мм/ч).

Наблюдается припухлость тканей в области пораженного участка челюсти. За счет периостальной реакции там же определяется утолщение челюсти. Кожа над зоной поражения напряжена, гиперемия может отсутствовать.

При осмотре со стороны полости рта может быть выявлено утолщение альвеолярного края челюсти, покрывающая его десна утолщена, гиперемирована. Зубы в зоне поражения челюсти часто оказываются интактными.

Сравнительно поздно (по сравнению с одонто-генным остеомиелитом) появляются боль при перкуссии, подвижность зубов, выделение гноя из под десны. Для острого гематогенного остеомиелита с поражением мыщелкового отростка характерны симптомы, укладывающиеся в картину острого артрита височно-челюстного сустава (боль соответствующей локализации, ограничение подвижности нижней челюсти, положительный симптом непрямой нагрузки — боль в области сустава при поколачивании, давлении на подбородок), а при поражении тела нижней челюсти — положительный симптом Венсана (парестезия и анестезия половины нижней губы).

Радиоизотопная сцинтиграфия

Дополнительным способом диагностики может являться проведение сцинтиграфии. Радиоизотопная сцинтиграфия по сути является аналогом компьютерной томографии, но имеет один нюанс. Перед обследованием пациенту вводятся радиоактивные изотопы, которые хорошо видны на снимке после проведения диагностики.

Изотопы являются контрастным веществом, которое может проникать в кости для более точного определения степени остеопороза. Скорость проникновения изотопов в исследуемую область зависит от скорости обмена веществ пациента.

Высококонтрастные области на снимке являются патологией и могут свидетельствовать о переломах, наличии метастазов, инфекционных очагах, патологиях щитовидной железы и пр.

Остеопороз и его влияние на зубочелюстную систему

Остеопорозом называют такое патологическое течение в костной ткани, что ведет к ее уменьшению и истончению. Во время этого процесса разрушается структура кости на микроскопическом уровне, что приводит к повышению ломкости костей.

Совершенно недавно выяснилось, что существует связь между появлением остеопорозом и состоянием зубов и челюсти, хотя полностью развить эту теорию пока что не удалось. А это значит, что до медики и ученые до сих пор занимаются этим вопросом, который, скорей всего, будет решен в ближайшем времени.

Остеопороз, как правило, развивается из-за того, что в организме человека присутствует дефицит кальция, который является главным элементом строения костей и зубов.

Симптоматическая картина истощения костной ткани начинает проявляться к 40 годам. Признаками и патологическими процессами, характеризирующими наличие данного заболевания, являются:

  • Ухудшение состояние волос, которое завершается их потерей;
  • Ломкость ногтей;
  • Натуральная эмаль зубов становится тоньше, что негативно влияет на состояния самих зубов, подвергая их высокой чувствительности, появлению кариеса и ускорению процесса разрушения;
  • Снижение количества костной ткани приводит к тому, что зубы начинают шататься и выпадать;
  • У пациента с зубными протезами процесс деструкции в ротовой полости будет проходить быстрей, нежели без протезов. Все потому, что зубные имплантаты фиксируются на оголенный зуб (без эмали).

Кроме всего вышеперечисленного, остеопороз разрушает ткань пародонта, и особо это проявляется на деснах. Для этого проводили эксперимент в клинических условиях, в котором участвовали женщины среднего и преклонного возраста с одной общим критерием – наличием распространенного пародонтита.

Исследование включало в себя рентген, визуальное обследование, замер обнажения корня, определение степень кровоточивости и ряд дополнительных физиологических факторов. Те женщины, у которых не было остеопороза, имели более легкую форму пародонтоза, в отличие от женщин с истощением костной ткани.

В случае остеопороза у пациенток было сильно обнажены зубные корни, что и образовало большие зубодесневые карманы. По факту такого исследования стало известно, что лечебно-профилактические меры остеопороза будут довольно сильно влиять на состояние ротовой полости.

Простыми словами, чтобы избежать прогрессирование пародонтита и не лишиться зубов, нужно вовремя подлечивать костную ткань. Также при обследовании кости (ее минерального состава) можно определить будущее развитие воспаления пародонтальных тканей.

При наличии вышеприведенной симптоматики или банального подозрения на остеопороз, необходимо обязательно пройти обследование. Если опасения были клинически подтверждены, то начинать его профилактику нужно сразу, особенно уделяя внимание ротовой полости, как упоминалось выше.

Лечебно-профилактические мероприятия при истощении кости изначально направлены на то, чтобы насыщать организм такими витаминами и минералами, которые будут способствовать процесс регенерации хрящей и костной ткани.

  • Запрещенные продукты питания: слишком острое, жареное, продукты с высоким содержанием кислот (редька, щавель и т. п.), соленые снеки, уксусные маринады, консервированные продукты, газированные воды, кофе, спиртные напитки.
  • Рекомендуемые продукты питания: супы, рыба и мясо (нежирные), морепродукты, овощи, крупы, макароны, молочные и кисломолочные продукты, выпечка (вчерашняя или подсушенная), ягоды, сухофрукты, яйца, обычные, травяные и фруктовые чаи, растительные и животные жиры.

Как сами можете оценить, такой рацион питания обогащен витаминами, и будет влиять хорошо не только на состояние ротовой полости и костей, а и на весь желудочно-кишечный тракт. Понятно, что от вредных привычек при остеопорозе стоит отказаться, добавив в свое дневное расписание различные физические упражнения, чтобы укрепить опорно-двигательный аппарат.

Не стоит забывать о гигиене полости рта, и чистить зубы после каждого приема пищи. Ни для кого не секрет, что обычный зубной налет отвердевает и превращается в зубной камень, который, в свою очередь, активирует воспаление тканей пародонта. Отсюда и пародонтит.

Обязательным условием является обращение в стоматологическую клинику. Уже здесь нужно уведомить стоматолога о том, что присутствует остеопороз. Параллельно с применением лекарств для костной ткани, Вам при необходимости будет назначен прием ряда дополнительных медикаментозных средств и рекомендаций относительно состояния ротовой полости.

Анализ на соматомедин-С

Общий анализ крови при остеопорозе является самым первым исследованием, назначаемым врачом для исключения серьёзных патологий. Важными показателями здесь являются лейкоциты и СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

Норма лейкоцитов – от 4 до 9 × 109 едл.

Норма СОЭ – у мужчин – от 1 до 10 ммчас, у женщин – от 2 до 15 ммч.

Остеокальцин в крови – белок костей, продуцируемый остеобластами. Его уровень в крови показывает функциональность остеобластов, другими словами, остеокальцин влияет на скорость роста новых костных тканей.

Нормы остеокальцина – от 11 до 46 нгмл.

Онкомаркер кальцитонин для определения остеопорозаКальцитонин – гормон щитовидной железы, который подавляет активность остеокластов – клеток-разрушителей костной ткани. Результатом его действия становится торможение процессов резорбции костей. Помимо этого, онкомаркер кальцитонин активизирует остеобласты для синтеза новых костных тканей.

Кальцитонин служит организму для сохранения баланса между клетками-строителями (остеобластами) и клетками-разрушителями (остеокластами).

Кроме регуляции уровня остеобластов и остеокластов, кальцитонин также контролирует уровень кальция в крови и усиливает его взаимодействие с костями. Кальцитонин – это своего рода гормон-посредник между кальцием и костями человека.

К другим физиологическим функциям гормона можно отнести: участие в процессах поглощения фосфора костными тканями, выведение лишнего кальция из организма, усиление диуреза (частое мочеиспускание), преобразование витамина D3 в более активную форму, формирование кальцитриола и взаимодействие с паратгормонами.

Изменения уровня кальцитонина могут быть при различных заболеваниях щитовидной железы, диффузном зобе, а также при наличии опухолей железы.

Нормы кальцитонина – до 150 пгмг.

Кальций является одним из строительных материалов костной ткани. Анализ на кальций в крови при остеопорозе необходим для определения гиперкальциемии.

Лабораторная диагностика при первичном остеопорозе может показать нормальный уровень кальция. Повышенное содержание минерала в крови вероятно при сенильном остеопорозе, а также при длительном лечении кальцийсодержащими препаратами на фоне постельного режима из-за перелома бедра.

Норма кальция в крови: от 2.15 до 2.5 ммольл

Витамин D в организме регулирует обменные процессы с участием кальция. Анализ крови на витаминD необходим, если у пациента имеются нарушения, связанные с дефицитом данного вещества.

Нормы витамина D – от 70 до 250 нмольл.

Соматомедин-С (инсулиноподобный фактор роста-1, ИФР-1) – гормон, отвечающий за рост клеток костей. Анализ на соматомедин-С также рекомендуется сдавать при подозрении на остеопороз.

Нормы соматомедина-С – мужчины до 55 лет – от 0 до 5 мкгл., женщины до 55 лет – от 0 до 18 мкгл.; мужчины после 55 лет – от 1 до 10 мкгл, женщины после 55 лет – от 1 до 15 мкгл.

Инсулин – гормон поджелудочной железы, который помимо метаболизма глюкозы также участвует в построении костной ткани. Нормальныепоказатели инсулина в крови от 3 до 19 мкЕдмл.

Тироксин (L-тироксин, гормон Т4) – гормон щитовидной железы, оказывает стимулирующее воздействие на активность остеокластов. Высокий уровень тироксина приводит к разрушению костей. Сдача анализа крови на тироксин необходима для подтверждения диагноза

Нормы тироксина – от 10 до 19 пмольл.

КТ-денситометрия

Кортикостероидные гормоны (кортизол, альдостерон)

Оба этих гормона задерживают выработку коллагена (белка соединительной ткани), содержащегося в костях. Низкий уровень коллагена приводит к остеопорозу.

При необходимости уровень кортизола дополнительно определяется в моче.

Нормы кортизола в крови: от 130 до 660 нмольл.

Норма кортизола в моче: от 29 до 210 мкг в сутки.

Норма альдостерона: у мужчин – 25-370 пгмл, у женщин – от 15 до 150 пгмл.

Немного глюкокортикоидов, как стакан вина,

Могут быть полезными многим (пациентам).

Много глюкокортикоидов, как бутылка вина, – вредны всем.Т. Пинкус

Стероидный (глюкокортикостероидный) остеопороз вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов (ГК) надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов ГК, широко применяемых при многих заболеваниях и состояниях чаще всего в качестве иммунодепрессантов и противовоспалительных средств.

При экзогенном гиперкортицизме (в результате терапевтического применения ГК) остеопороз развивается у 30-50% больных, его частота и выраженность зависят от длительности ГК-терапии и суммарной дозы препарата, а также возраста и массы тела больного, но мало зависят от способа введения (перорально, внутримышечно, путем ингаляции или внутрисуставно).

При эндогенном гиперкортицизме (синдром или болезнь Иценко-Кушинга) остеопороз выявляют у 50-95% больных. При этих заболеваниях эндогенная продукция кортикостероидов увеличивается в 4-10 раз по сравнению с нормой.

Кроме того, ГК применяются в клинике при лечении многих заболеваний. Полагают, что осложнения при стероидной терапии развиваются в 20-100% случаев и зависят от длительности, вида, гормонотерапии и индивидуальной чувствительности к ГК.

Наиболее серьезным в плане инвалидизации и смертности считают стероидный ОП, возникающий, по разным данным, в 5-10 % случаев (Смаков Г. М.). Частота возникновения патологических переломов у больных, получающих системные ГК, 30-50% (Aurdan M. D.

, Скрипникова И. А.). До сих пор дискутируется минимальная доза ГК, вызывающая изменения в костной ткани (см. рис. 5). Некоторые авторы (Rondier J., Скрипникова И. А., Дженнари К.) полагают, что клинически выраженный ОП развивается при приеме надфизиологических доз ГК, превышающих 7,5 мг эквивалента преднизолона в сутки. Eastell D.

утверждает, что риск переломов у лиц, получающих 7,5 мг преднизолона в сутки, вдвое выше по сравнению с контрольной группой лиц, не получавших ГК. Относительно дозы в 2,5-5 мг существуют статистически недостоверные и противоречивые данные (Скрипникова И. А.

) Не существует единого мнения относительно длительности ГК терапии, приводящей к развитию клинически выраженного ОП. Eastell D. полагает, что изменения в костной ткани возникают уже спустя год после проведения интенсивной стероидной терапии.

Для стероидного остеопороза прежде всего характерно поражение костей осевого скелета – тел позвонков, ребер, костей таза и свода черепа, развитие асептического некроза головки бедренной кости. Последний чаще встречается при экзогенном гиперкортицизме.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Рис. 5. Риск переломов при лечении глюкокортикоидами

Факторы риска стероидного остеопороза. Существуют определенные факторы риска, усугубляющие развитие стероидного ОП. Полагают, что изящные, небольшого роста женщины со светлой кожей (особенно из стран Азии и Северной Европы), бездетные или имеющие только одного или двух детей, с семейным анамнезом переломов позвоночника и шейки бедра и курящие, имеют более высокий риск развития остеопоротических переломов (Деквайкер Я.).

ГК индуцированный ОП чаще развивается у женщин постменопаузального возраста со сниженным эстрогеновым фоном. Стероидному ОП чаще подвержены дети, поскольку в связи с ускоренными метаболическими процессами детский организм раньше реагирует на гормональное вмешательство, и лица старше 50 лет.

Гипогонадизм, ранняя длительная менопауза утяжеляют течение стероидного ОП (Raid I.R.). Курение, способствуя развитию ранней менопаузы женщин, увеличивает риск развития ГК индуцированого ОП. Низкая физическая активность больных, получающих ГК, может быть следствием стероидной миопатии или тяжести общего состояния — в любом случае ограничение подвижности усугубляет патологический процесс в кости . Eastell D. полагает, что астеническое телосложение является фактором риска развития стероидного ОП.

Патогенез стероидного остеопороза является сложным и зависит от различных эффектов ГК на костный метаболизм и фосфорно-кальциевый обмен. ГК угнетают костеобразование, способствуют потере кальция с мочой и снижению абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, уменьшают продукцию половых стероидов, тем самым снижая их анаболический эффект на кость.

кальцитонин, 1,25 дигидроксивитамин D и паратгормон (Jones G.D.), в чем проявляется системное действие ГК. Локальные эффекты на кость обусловлены катаболическим действием стероидов, что выражается в преобладании процессов резорбции над костеобразованием (Скрипникова И. А.). Патогенез стероидного остеопороза представлена на рис. 6.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Рис. 6. Схема патогенеза стероидного остеопороза

ГК вызывают распад в кишечной клетке 1,25(ОН)2 витамина D3 до неактивных метаболитов, к которым энтероциты нечувствительны, или способствуют ускоренному катаболизму активных метаболитов витамина D3. Кроме энтероцитов, клетками-мишенями для активных метаболитов витамина D является эпителий почечных канальцев, в которых под его влиянием увеличивается реабсорбция ионов кальция и фосфора.

Мальабсорбция солей кальция запускает «вторичный гиперпаратиреоидизм», действие ПТГ направлено в этом случае на нормализацию ионного состава крови и предупреждение развития гипокальциемии (Auran M. D., Adami S. D., Hosking D. J.).

ПТГ посредством специфических рецепторов на остеобластах вызывает их активацию. Запуск деятельности остеокластов происходит вторично под влиянием особого водорастворимого фактора, вырабатываемого остеобластами.

Показано, что уже через 30 минут после введения ПТГ наблюдается увеличение активности и количества остеобластов в костной ткани, но при обязательном присутствии культуры остеобластов. Действие ПТГ на костную ткань проявляется мобилизацией ионизированного кальция и переходом его из кости во внеклеточную жидкость.

При достаточно длительном воздействии повышенной концентрации ПТГ наряду с деминирализацией костной ткани наблюдается деструкция органического матрикса кости, в связи с чем возрастает экскреция оксипролина (маркер коллагенолиза) с мочей (Ковалев Д.И.).

Возможна прямая стимуляция синтеза ПТГ глюкокортикоидами, что показано в опытах с культурой ткани железы при добавлении кортизола (Бабарыкин Д. А.).

Кальцитонин является главным функциональным антагонистом ПТГ. Вопрос о влиянии ГК на секрецию кальцитонина парафолликулярными клетками щитовидной железы у больных изучен мало (Бабарыкин Д. А.)

К системным эффектам ГК относят также их угнетающее действие на выработку половых гормонов, синтез которых контролируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой. Повышение содержания ГК в крови приводит к снижению выработки кортиколиберинов и АКТГ, опосредующих синтез эстрогенов и андрогенов, оказывающих протективное действие на кость.

Таким образом, ГК вмешиваются в кальцийрегулирующую систему, приводя к сдвигам метаболических процессов в костной ткани в сторону резорбции.

Необходимо отметить и двухфазность местного влияния ГК на обменные процессы в костной ткани: в физиологических концентрациях стероиды обладают анаболическим эффектом, а при длительном воздействии надфизиологических доз вызывают катаболические процессы.

Не существует однозначного мнения о способности разных препаратов ГК индуцированного ОП. Rondier J. полагает, что все системные ГК в эквивалентных дозах способны вызывать ОП в одинаковой степени, отличается лишь индивидуальная чувствительность клеток костной ткани к гормонам, Chen T. J.

распределяет ГК по их способности вызывать ОП следующим образом триамсинолон > дексаметазон > кортизол > кортикостерон. Дифлазокорт является недавно синтезированным ГК с минимальным влиянием на формирование патологии кости (Joseph J. C., Markham D.).

По поводу действия ИГК на костный метаболизм на страницах современной научной литературы развернута живая дискуссия (см. рис. 7). Трудность оценки влияния ИГК на кость заключается в том, что большинство пациентов, получающих эти препараты, уже так или иначе принимали короткие или длинные курсы гормонотерапии, которые должны были отразиться на костной ткани.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Рис. 7. Механизм системной биодоступности ИГКС по D. Allen

Клиника. У взрослых больных со стероидным остеопорозом наблюдается уменьшение роста на 2-10 см, а при большей длительности заболевания – на 10-15 см; одновременно увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза спереди.

Если болезнь начинается в детском возрасте, то отмечается значительное замедление темпов роста. Развитие стероидного остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформацией позвонков и длительное время может протекать бессимптомно.

Для стероидного остеопороза характерны переломы ребер, проявляющиеся болями в грудной клетке. Болевой синдром объясняют костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей у больных нарушается походка – она становится «утиной».

Bone TRAСP 5b (тартратрезистентная кислая фосфатаза)

Показатели фермента щелочной фосфатазы необходимо знать для определения состояния костей, наличия метастазов, остеодистрофии и остеопороза.

Нормы щелочной фосфатазы – у мужчин – до 20 мкгл, у молодых женщин – до 14 мкгл, у женщин пожилого возраста – до 22.5 мкгл.

Bone TRAСP 5b – другой маркер резорбции костей, показывающий скорость развития остеопороза и функции остеокластов. Маркер также помогает узнать выраженность остеопении и наличие рака костей, поскольку данный фермент является онкомаркером.

4.3. Остеопатии эндокринного генеза

М.Ю. Сергеева-Кондраченко

Остеопороз при нарушениях функции щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы участвуют в физиологической регуляции процессов роста, включая рост костей в пубертатном периоде и процесс костного ремоделирования в последующей жизни. Накоплено значительное число данных, демонстрирующих прямое действие тиреоидных гормонов – тироксина и трийодтиронина — на костную ткань.

Остеопороз при гипертиреозе. Гипертиреоз ведет к повышению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств.

Увеличение резорбции костной ткани, вероятно, является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2D3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция.

Гипертиреоз обуславливает усиление остеобластической функции, что выражается в увеличении в крови содержания остеокальцина и повышении активности ЩФ. Однако усиление костеобразования при этом не компенсирует резкого повышения костной резорбции.

Остеопенический синдром развивается у больных с диффузным и смешанным токсическим зобом и токсической аденомой вследствие значительного повышения секреции тиреоидных гормонов. Не меньшее влияние могут оказать и синтетические аналоги тиреоидных гормонов, применяемые при клинической картине гипотиреоза, к частым причинам которого относятся аутоиммунный тиреоидит и тиреоидэктомия.

При избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно нелечившимся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день после операции по поводу рака щитовидной железы).

Диагностика. У пациентов с декомпенсированным тиреотоксикозом, особенно у пожилых женщин, обнаруживается гиперкальциемия, возникающая, по-видимому, в результате повышения резорбции костной ткани, хотя одновременно под действием тиреоидных гормонов происходит увеличение почечного клиренса кальция, и нарушается его всасывание в кишечнике.

Длительный избыток в организме тиреоидных гормонов влияет на уровень кальцийрегулирующих гормонов: показано снижение секреции ПТГ и кальцитонина, имеются указания на недостаточность кальцитриола, связанную со снижением его образования в почках.

По данным измерения МПКТ (методом DEXA), остеопения у больных тиреотоксикозом выявляется в проксимальных отделах бедренной кости, но не в позвоночнике. Степень ее выраженности достоверно отрицательно коррелировала с длительностью заболевания. Показатели МПКТ у больных тиреотоксикозом представлены на рис. 8.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Рис. 8. Показатели МПКТ у больных тиреотоксикозом

Пациенты с избыточной продукцией тиреоидных гормонов относятся к группе риска по возникновению переломов, особенно шейки бедра. Наиболее подвержены переломам женщины в постменопаузе с рецидивирующим течением тиреотоксикоза.

Лечение. Прогноз в отношении остеопенического синдрома зависит от успеха терапии основного заболевания, которая должна быть направлена на полное его излечение. Длительная неполная ремиссия тиреотоксикоза, рецидивирующее течение приводят к дальнейшему снижению костной массы и прочности кости и, как правило, к переломам.

Сниженная МПКТ у больных тиреотоксикозом может восстанавливаться после достижения стойкого эутиреоидного статуса, но остается открытым вопрос о сроках восстановления. Во многих работах показано, что у молодых женщин и мужчин, а также у женщин в пре- и постменопаузе с ремиссией тиреотоксикоза сохраняются явления остеопении в течение 3-5 лет, в связи с чем рекомендуется назначение пациентам препаратов остеотропного ряда: препаратов кальция, активных метаболитов витамина D, кальцитонина и бисфосфонатов.

Остеопороз при гипотиреозе. Снижение функции щитовидной железы влияет на костный метаболизм. Частота гипотиреоза увеличивается с возрастом. По некоторым данным, заболеванию подвержено 2,7% мужчин и 7,1% женщин старше 60 лет.

У больных с гипотиреозом без лечения выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой. Повышен уровень ПТГ и 1,25(ОН)2D3. У пациентов с гипотиреозом замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла – костной резорбции и костного формирования. Изменения опорно-двигательной системы у больных гипотиреозом представлены на рис. 9.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Рис. 9. Изменения опорно-двигательной системы при гипотиреозе

При оценке МПКТ наиболее существенные изменения обнаруживаются у больных с врожденным гипотиреозом и в случаях послеоперационного гипотиреоза. Показатели МПКТ у больных гипотиреозом представлены на рис. 10.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Рис. 10. Показатели МПКТ у больных тиреотоксикозом

На развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала, а также перенесенный тиреотоксикоз в анамнезе.

Таким образом, при заболеваниях щитовидной железы, характеризующихся избытком или недостатком продукции тиреоидных гормонов, происходит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, в первом случае с усилением костного обмена, во втором – с его снижением, но в обоих случаях возможно развитие остеопенического синдрома.

Среди пациентов с заболеваниями щитовидной железы следует выделять группы повышенного риска тиреоидного остеопороза. К ним относятся больные с тиреотоксикозом в стадии декомпенсации и с рецидивирующим течением болезни, а также пациенты с первичным послеоперационным или врожденным гипотиреозом, длительное время находящиеся на заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) – эндогенное заболевание, связанное с развитием автономно функционирующих аденом и, реже, карцином паращитовидных желез. Иногда гиперпластический процесс формируется в нескольких железах.

По данным американских исследователей, первичный гиперпаратиреоз является третьим по частоте эндокринным заболеванием. Обнаружен рост частоты гиперпаратиреоза с 25 случаев на 100 тыс. населения до 100 случаев.

В патогенезе заболевания главную роль играет избыточная секреция ПТГ аденомой или гиперплазированной тканью околощитовидных желез, что приводит к нарушению гомеостаза кальция, поражению костной системы, нарушению функциональной активности почек, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы.

Гиперсекреция ПТГ ведет к резкой активизации костного метаболизма с преобладанием костной резорбции, создается отрицательный костный баланс, рассасывание кости опережает образование новой кости. Возникает генерализованный остеопороз, происходит вымывание кальция из депо и возникает гиперкальциемия.

Зависимость концентрации ПТГ от концентрации кальция представлена на рис. 11. Влияние ПТГ на почки проявляется его фосфатурическим эффектом, обусловленным снижением реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах, что приводит к гиперфосфатемии, а также гиперкальциурическим действием на уровне дистальных канальцев.

Одним из основных проявлений заболевания служит прогрессирующая остеопения и патологические переломы костей. Поражение костной системы проявляется болями в стопах, трубчатых костях, усиливающимися при движении, болезненностью при пальпации костей.

Денситометрическое исследование позволяет объективно оценить потерю костной ткани. Наибольшие изменения обнаруживаются в костях кортикального строения: в проксимальной трети дистального отдела лучевой кости, проксимальных отделах бедра (большой вертел, диафиз бедра).

Своевременно поставленный диагноз и адекватно проведенное хирургическое лечение способствуют выздоровлению больного, но выраженная остеопения требует его дальнейшей реабилитации и контроля за состоянием костной системы и почечной функции.

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Рис. 11. Зависимость концентрации ПТГ от концентрации кальция

После удаления парааденомы и приема в течение года препаратов кальция и витамина D у трети больных МПКТ восстанавливается, достигая нормальных значений в поясничном отделе позвоночника, шейке и диафизе бедра.

У части больных, имевших остеопороз, МПКТ повышается до уровня остеопении. Повышение МПКТ на 19-20% после удаления парааденомы происходит как в трабекулярных, так и в кортикальных костях, что указывает на обратимость нарушений костной структуры при этом заболевании.

Успех реабилитации больных зависит от возраста пациентов, выраженности нарушений в костной ткани, длительности заболевания.

Гипогонадальный остеопороз

Остеопороз у мужчин с гипогонадизмом

Гипогонадизм – одна из главных причин потери костной массы у мужчин. У каждого мужчины, имеющего остеопению или остеопороз, необходимо исследовать в крови уровень тестостерона, ЛГ и тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина для исключения гипогонадизма.

Гипогонадизм выявляется примерно у 20-30% мужчин с переломами позвоночника и у 50% пожилых мужчин с переломами шейки бедра (несмотря на то, что недостаточность тестостерона не всегда бывает выражена клинически).

Андрогены играют важную роль в костном обмене как у женщин, так и у мужчин. Механизм действия андрогенов на костную ткань не вполне ясен. Имеются сообщения, что они стимулируют пролиферацию костных клеток.

Было продемонстрировано наличие андрогенных рецепторов в остеобластоподобных клетках человека. По некоторым данным, андрогены увеличивают пролиферацию остеобластов и выработку ими ЩФ в дозозависимом режиме, а также усиливают синтез коллагена III типа.

Инструментальные и лабораторные признаки патологии костей черепа

Р. Т. Галеева

АЛС – антацидные лекарственные средстваОЩФ – общая щелочная фосфатазаПФК – площадь под фармакокинетической кривойЩФ – щелочная фосфатазаЭГДС – эзофагогастродуоденоскопияЯБЖ – язвенная болезнь желудкаЯБДК – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишкиHP – Helicobaсter pylori

Остеопороз часто наблюдается у лиц с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта во всех возрастных группах. В большинстве случаев клинические признаки первичной патологии умеренно выражены, однако иногда первым проявлением является остеопороз или остеомаляция.

Дифференцировать остеопороз и остеомаляцию у таких пациентов довольно трудно, так как возможно сочетание этих двух нарушений. Поскольку ныне большое внимание уделяется нормальному питанию, особенно употреблению витамина D, вероятность развития остеомаляции у таких больных ниже, чем развитие остеопороза.

Небольшое снижение уровня кальция и существенное снижение фосфата в сыворотке крови, повышение уровня общей или костноспецифической щелочной фосфатазы служат диагностическими признаками для выявления остеомаляции.

Основные причины остеопороза при заболеваниях желудочно-кишечного тракта:

  • Все обычные факторы риска (возраст, пол, курение, употребление алкоголя).
  • Воспалительные заболевания кишечника.
  • Хронические заболевания печени.
  • Целиакия.
  • Употребление глюкокортикостероидов в лечении желудочно-кишечной патологии.
  • Недостаточность поджелудочной железы.
  • Мальабсорбция.
  • Резекция желудка/кишечника.

При большинстве заболеваний ЖКТ, печени и поджелудочной железы нарушаются всасывание и обмен витамина D и его метаболитов, а также имеет место мальабсорбция кальция. Преобладание того или иного типа метаболической остеопатии определяется длительностью, характером патологического процесса, выраженностью синдрома мальабсорбции.

Так, остеопения реже встречается при заболеваниях поджелудочной железы и достигает 50-70% у пациентов с энтеропатиями, резецированным желудком, после операций обводного анастомозирования при хирургическом лечении ожирения.

Костные нарушения при алкоголизме прежде всего можно связать с прямым подавляющим действием этанола на костеобразование, а также с развитием анорексии при алкоголизме, панкреатита и в ряде случаев с циррозом печени.

Остеопороз при воспалительных заболеваниях кишечника

Распространенность снижения плотности минералов кости у пациентов с болезнью Крона и хроническим язвенным колитом, по данным Всемирной организации гастроэнтерологов (ВОГ-ОМGE), варьирует в широких пределах, но обычно поражает около 25% пациентов.

Использование глюкокортикостероидов (ГКС) в лечении воспалительных заболеваний кишечника играют важную роль в формировании остеопении/остеопороза. Кроме того, ряд авторов в качестве механизмов потери костной ткани предлагают рассматривать кишечную мальабсорбцию кальция, недостаточное питание, дефицит витамина D и высокие циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли [Robinson R. J., al-Azzawi F., 1998; Scott E. M., Gaywood I., Scott B. B., 2000].

Снижение минеральной плотности костной ткани при указанной патологии представляет собой клиническую проблему, поскольку у данных пациентов на 40% увеличивается количество переломов. Потеря костной массы составляет 3% в год у пациентов с заболеваниями кишечника, не принимающих ГКС, и 6% в год у тех пациентов, которые получают ГКС (при равном риске для мужчин и женщин).

У 30-40% больных с заболеваниями кишечника, постоянно принимающих ГКС, имеются переломы. При этом распространенность и выраженность остеопении/остеопороза у пациентов с язвенным колитом меньше, чем у пациентов с болезнью Крона (данные ВОГ-ОМGE).

Наиболее быстрая потеря костной массы происходит в первый год регулярного приема ГКС в одинаковой степени в поясничных позвонках и шейке бедра. В то же время потеря костной ткани при болезни Крона выявляется независимо от терапии ГКС, а при неспецифическом язвенном колите последняя, по-видимому, играет важную роль.

Остеопороз при болезни печени

При заболеваниях печени и желчных путей случаи нарушения костного метаболизма достаточно редки, так как печень обладает огромными резервными возможностями. Костные нарушения при алкогольном поражении печени скорее можно связать с прямым воздействием этанола на кость, чем с поражением печени.

Тем не менее, при тяжелых заболеваниях печени, таких как первичный билиарный цирроз, гемохроматоз, аутоиммунный гепатит, трансплантация печени (в том числе вследствие применения ГКС, цитостатиков), остеопения имеет место [Eastell R., Dickson E. R., Hodgson S., Wiesner R. H., 1991].

Факторами, способствующими нарушению минерального и костного обмена, являются: анорексия, нарушение абсорбции поступающего с пищей витамина D и его метаболитов; потери витамина D с калом и мочой; связывание витамина D и его метаболитов желчными кислотами;

нарушение 25-гидроксилирования витамина D в печени [Hay J. E., 1995; Rouillard S., Lane N. E., 2001]. Остеопения и остеопороз с низким уровнем костного метаболизма встречается у таких больных несколько чаще, чем остеомаляция.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) – хроническое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию длительного холестаза, а на поздних стадиях к формированию цирроза.

Остеопороз при целиакии

Целиакия (глютеновая энтеропатия, нетропическая спру) — заболевание, которое характеризуется атрофией ворсинок эпителия тонкой кишки в ответ на белок некоторых злаков — глиадин — и проявляется синдромом мальабсорбции различной степени выраженности.

Большинство пациентов, страдающих той или иной формой целиакии, имеют синдром мальабсорбции, который приводит к развитию гипотрофии и многих других метаболических расстройств. Страдают все виды обмена, в первую очередь белковый обмен.

С одной стороны, мальабсорбция сама по себе может привести к значительной белковой недостаточности, с другой стороны, повреждение слизистой оболочки тонкой кишки нередко приводит к развитию вторичной экссудативной энтеропатии.

В результате выраженной гипопротеинемии и гипоальбуминемии развиваются безбелковые отеки. Формируется полигиповитаминоз. Иногда, при поражении только двенадцатиперстной кишки и проксимальной части тощей кишки, целиакия может проявляться лишь изолированным дефицитом железа или фолиевой кислоты (без желудочно-кишечных симптомов).

Витаминная и минеральная недостаточности могут привести к остеомаляции и хондропатии. Нарушение всасывания кальция и витамина D приводит к развитию остеопороза и формированию рахитоподобных деформаций костной системы.

В группах больных целиакией могут быть представлены компрессия позвонков с бессимптомными переломами, кифосколиоз, межпозвонковые грыжи и другие признаки заболеваний костей и хрящей. Исследование зубов всегда выявляет их изменение.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить в случае нарушения фосфорно-кальциевого обмена с развитием тяжелого рахитоподобного синдрома, деформацией костей и низкорослостью. Известны случаи тяжелой гипокальциемии с развитием судорожного синдрома, в связи с чем возникали подозрения на эпилепсию.

Лица с гипокальциурией или гиперпаратиреозом при нормальном уровне кальция в крови и поражениях костей, а также лица с необъяснимой гипокальциемией и вторичным гипертиреозом должны быть обследованы на наличие мальабсорбции и целиакии.

В атипичных случаях целиакия проявляется каким-либо отдельным симптомом. Известен случай целиакии, которая проявлялась диффузным остеопорозом, и единственным симптомом были боли в ногах. В этих случаях диагноз подтверждается гистологически и серологически.

Остеопороз при синдроме мальабсорбции

Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов. Выделяют наследственно обусловленный и приобретенный синдром нарушенного всасывания.

Кишечные проявления мальабсорбции: диарея, полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея. В итоге имеет место нарушение белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального и водно-солевого обмена веществ.

Синдром мальабсорбции – это в том числе нарушение переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.

Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глютеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при хроническом энтерите, болезни Крона, дивертикулезе с дивертикулитом, резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (диабет, гипертиреоз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.), облучении.

Патологические изменения тонкой кишки являются важным фактором нарушения метаболизма кальция и развития остеопенического синдрома у детей и подростков. Дефицит кальция нарушает минерализацию скелета, снижает толерантность к воздействию травмы, повышает риск развития остеопороза и особенно опасен в период интенсивного роста, когда происходит формирование костной ткани.

Костные нарушения у больных с хроническими заболеваниями тонкой кишки нередко протекают скрыто, без отчетливой симптоматики. Однако у ряда больных при синдроме мальабсорбции отмечаются боли в костях, усиливающиеся при физической нагрузке;

мышечная слабость, скованность движений по утрам, деформация костей и спонтанные переломы трубчатых костей, потливость, быстрая утомляемость, нарушение трофики зубной эмали. Запоздалая диагностика приводит к различным осложнениям, самыми серьезными из которых являются деформация костей, спонтанные переломы, субнанизм.

4.5. Остеопороз при ювенильном ревматоидном артрите

М. Н. Гербель

В последнее десятилетие во всех странах мира отмечен значительный рост заболеваемости опорно-двигательного аппарата у детей. Особая роль принадлежит ювенильному ревматоидному артриту (ЮРА), который занимает одно из ведущих мест в структуре неинфекционных заболеваний с хронизацией процесса, прогрессирующим характером течения, приводящим к ранней инвалидизации больных.

Диагностика ЮРА сопряжена с определенными трудностями в связи с атипичностью суставного синдрома, пестротой клинических симптомов, недостаточностью диагностических критериев и большой вариабельностью течения заболевания.

Установлено, что ювенильный ревматоидный артрит у детей негативно влияет на метаболизм костной ткани, особенно в период интенсивного роста, и является причиной развития вторичного остеопороза. Последний в свою очередь ухудшает прогноз ювенильного ревматоидного артрита, качество жизни больных и увеличивает риск переломов костей (Лила А. М., 2000 г., Марусенко И. М., 2003 г.).

Немаловажную роль играет и противоревматическая терапия ЮРА, особенно длительное лечение глкокортикоидами и иммуносупрессорами, что способствует прогрессирующему снижению минеральной плотности кости (МПК) у данной категории больных (Bone mass in).

Факторы риска вторичного остеопороза при ЮРА

  • Системные проявления (или осложнения) заболеваний:
    • активация клеточного иммунитета;
    • воспаление;
    • снижение физической активности;
    • гормональные нарушения.
  • Осложнение терапии:
    • глюкокортикоиды;
    • метотрексат;
    • циклоспорин А;
    • прямые антикоагулянты.

Остеопороз при ревматоидном артрите рассматривается как своеобразный показатель «тяжести» заболевания и активности воспаления, а также как одна из причин низкой толерантности кости к травматическому воздействию (Рожинская Л. Я., 2000 г., Насонов Е. Л., 2001 г.

При воспалительных заболеваниях суставов (ревматоидный артрит) прогрессирование деструкции суставов и костной резорбции находятся в тесной патогенетической взаимосвязи, поскольку в основе этих процессов лежат нарушения в системе иммунитета (Hofbauer L. C., Heufelder A. E.,2001, Horowitz M. C., Xi Y., Wilson K., 2001).

Таким образом, изучение нарушений метаболизма костной ткани может способствовать расшифровке фундаментальных механизмов иммунопатогенеза ревматических заболеваний и на этой основе разработке новых методов профилактики и лечения.

Патогенетические механизмы костной резорбции и остеопороза при ревматических заболеваниях

Основу воспаления составляет каскад биохимических и иммунологических процессов, регуляция которых осуществляется очень большим числом гуморальных медиаторов (Насонов Е. Л., Скрипникова И. А., 1997 г.; Насонов Е. Л., Самсонов М. Ю.,2001 г.).

Среди них особое место занимают цитокины — небольшие белковые молекулы, обеспечивающие межклеточные коммуникации в процессе иммунного ответа и воспаления. Особенности нарушений иммунного ответа при различных заболеваниях человека во многом определяются активацией субпопуляций Т-лимфоцитов (главным образом СD4 клеток), способных синтезировать цитокины различных типов.

Условно выделяют 2 субпопуляции Т-лимфоцитов, которые обозначаются как Th1- и Th2-клетки. К цитокинам Th1 типа относят интерлейкин (ИЛ)-2, ИЛ-12, интерферон (ИФН) -γ, ИЛ-17, фактор некроза опухоли (ФНО)-α.

К цитокинам Th2 типа — ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-13. Цитокины Th1 типа принимают участие в реакциях клеточного иммунитета и определяются как «провоспалительные». Цитокины Th2 типа обеспечивают вспомогательный («хелперный») сигнал для синтеза антител (или аутоантител) и при определенных условиях тормозят синтез «провоспалительных» цитокинов, проявляя, таким образом, антивоспалительную активность (рис. 16, 17)

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Рис. 16. Схема патогенеза ювенильного ревматоидного артрита (Мазуров В. И., 2000 г.)

В норме Т-лимфоциты не играют существенной роли в регуляции костного обмена. Однако «патологическая» активация Т-лимфоцитов, для которой характерно нарушение баланса между продукцией «провоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов (Корнилов Н. В., Аврунин А. С., 2000 г.

), может индуцировать нарушение обмена костной ткани. Это связано с тем, что провоспалительные цитокины обладают способностью стимулировать, а антивоспалительные — тормозить резорбцию костной ткани (рис. 16-17 и табл. 11).

В.И. Струков. Монография "Актуальные проблемы остеопороза", 2009 год. Часть IV. Вторичный остеопороз

Рис. 17 Схема взаимосвязи между остеопорозом и воспалением

Таблица 11Медиаторы воспаления и остеопороза при РА

Медиаторы Влияние на воспаление Влияние на костную резорбцию
Стимуляция Подавление Стимуляция Подавление
ИЛ-1
ФНО-α
ИЛ-6
ИЛ-8
ГМ-КСФ
ИЛ- 11
ИЛ- 17
Онкостатин М
ИЛ-4
ИФН-γ
ИЛ-10
ИЛ-13
Антагонисты рецептора ИЛ-1
Растворимый рецептор фактора некроза опухоли

В развитии остеопороза при ювенильном ревматоидном артрите играют роль различные факторы риска (табл. 12)

Таблица 12Основные факторы риска остеопороза при ЮРА

Не связанные с болезнью Связанные с болезнью
— Возраст
— Женский пол
— Низкая масса тела
— Генетическая предрасположенность
— Низкое потребление кальция и фосфора
— Активность воспаления
— Снижение физической активности
— Лекарственная терапия (глюкокортикоиды, циклоспорин А, метотрексат)

У детей, страдающих ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА) выделяют два типа остеопороза:

  • Периартикулярный (юкстаартикулярный), затрагивающий участки кости около пораженных суставов и расцениваемый как один из ранних диагностических критериев этого заболевания. Околосуставной остеопороз обычно диагностируется на ранней стадии болезни. Он обусловлен микроциркуляторными расстройствами, возникающими в связи с воспалением и начинающейся структурной перестройкой костной ткани. Степень его выраженности коррелирует с уровнем провоспалительных цитокинов.
  • Генерализованный, характеризующийся системным снижением МПК и угрожаемый по риску переломов кости. У детей, страдающих ЮРА, выявлено существенное уменьшение МПКТ во всех участках скелета, но главным образом в кортикальных костях.

Оба типа остеопороза ассоциируют с длительностью заболевания, активностью воспалительного процесса, тяжестью функциональных нарушений, особенностями проводимой терапии и в разных участках скелета развиваются неравномерно, что отражает разнообразие их патогенеза у детей, страдающих ЮРА.

Предполагается, что максимально интенсивное снижение МПК происходит в первые годы болезни, причем в это время пол не имеет значения, так как остеопороз одинаково часто диагностируется и у мальчиков, и у девочек.

Анализ причин, способствующих развитию остеопороза у детей с ЮРА, позволяет считать, что нарушение физической активности ребенка играет в этом не последнюю роль, так как выявлена отрицательная связь между степенью инвалидизации и уровнем снижения МПК.

Установлена также прямая связь между активностью воспалительного процесса и степенью выраженности остеопороза. Есть данные о том, что снижение МПК коррелирует с рядом показателей, свидетельствующих о быстропрогрессирующем течении ЮРА: персистирующим увеличением СОЭ, высоким уровнем СРБ, наличием ревматоидного фактора (РФ).

В настоящее время показано, что уровень СРБ — наиболее чувствительный и специфичный лабораторный параметр активности ЮРА. Напомним, что СРБ является классическим острофазовым белком, синтезирующимся в организме человека в ответ на воспаление и тканевое повреждение.

В норме в сыворотке СРБ присутствует в следовых количествах (0,2-0,8 мг%), однако на фоне воспаления его концентрация может увеличиваться в 100-1000 раз. Повышение концентрации СРБ наблюдается уже через 4-6 ч.

после повреждения ткани, а максимальная концентрация — через 24-72 ч. Синтез СРБ происходит в печени и регулируется провоспалительными цитокинами, в первую очередь ИЛ-6. Повышение уровня СРБ при РА связано только с активацией его синтеза.

ИЛ-6 является маркером воспалительного процесса ревматоидного артрита у детей и одним из медиаторов, участвующим в нарушении ремоделирования костной ткани. При ЮРА наблюдается корреляция между концентрацией СРБ и уровнем ИЛ-6 в синовиальной жидкости и в сыворотке.

Таким образом, уровень СРБ адекватно отражает активность системного иммуновоспалительного процесса при ювенильном ревматоидном артрите.

Рентгенологические изменения в кистях коррелируют с тяжестью и скоростью прогрессирования патологического процесса при ревматоидном артрите. По литературным данным, у больных РА уровень СРБ коррелирует с наличием эрозий в суставах, прогрессированием эрозивного процесса.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что скорость потери МПК у пациентов, страдающих ювенильным ревматоидным артритом, является индикатором системного катаболического процесса, отражающего активность воспаления, исследование которого в динамике может иметь важное клиническое и прогностическое значение.

Нами проведена оценка минерализации костной ткани у детей, страдающих ювенильным ревматоидным артритом в зависимости от клинического варианта и проводимой терапии.

Под наблюдением находились 130 детей в возрасте от 10 до 17 лет, которые были выделены в три группы: I группа – 75 больных ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА) — составили основной контингент; II группа – 30 — с реактивным артритом (РеА); III группа – 25 условно здоровых детей (контрольная группа).

Цель исследования. Разработать новые подходы к ранней диагностике и лечению детей с ювенильным ревматоидным артритом на основании исследования минерализации костной ткани в различных участках костей предплечья.

Для диагностики остеопенического синдрома проводилось денситометрическое обследование рентгенабсорбционным методом в различных участках костей предплечья (ультрадистальном, дистальном, 1/4 дистальном).

Для профилактики и лечения остеопенического синдрома детям с ЮРА назначались остеопротекторы: субстрат витамина D3 (аквадетрим) и активный его метаболит – оксидевит (25,OH-холекальциферол).

Эстрогены (женские половые гормоны)

Паратиреоидный гормон (ПТГ) в организме человека участвует в регуляции процессов восстановления костных тканей. Паратиреоидный гормон, как видно из названия, вырабатывается паращитовидными железами.

Изменение уровня ПТГ говорит о высоком риске переломов и нарушении баланса кальция и фосфора.

Постклимактерический остеопороз может не показывать каких-либо отклонений в анализах при определении уровня ПТГ. Сенильный или старческий остеопороз уже, напротив, будет связан с высокой концентрацией паратиреоидного гормона.

Нормы паратиреоидного гормона (в среднем) – от 4.8 до 110 пгмл у обоих полов.

Эстрогены (женские половые гормоны) регулируют рост клеток костей и напрямую способствуют увеличению их плотности.

Определение уровня эстрогенов в крови женщины необходимо, если помимо признаков остеопороза имеются также первичные симптомы климакса.

Нормы эстрогенов у женщин – от 65 до 1600 пмольл.

В постменопаузальном периоде уровень эстрогенов существенно снижен – до 75 пмольл.

4.6. Остеопороз в практике стоматолога

Л. Д. Романовская, Н. В. Еремина, Н. А. Вирясова

Роль остеопороза в развитии стоматологических заболеваний изучена недостаточно, а имеющиеся сведения в литературных источниках довольно противоречивы. Поэтому в задачу исследований нами было включено изучение влияния недостаточной или избыточной минеральной плотности костей на течение и прогноз наиболее актуальных заболеваниий в стоматологии.

Это касалось изучения состояния минеральной плотности костной ткани при флюорозе и очень распространенном заболевании — болезней парадонта. В частности выяснения роли стероидной терапии бронхиальной астмы в развитии заболеваний парадонта.

Н. В. Еремина, Л. Д. Романовская, Н. А. Вирясова

Флюороз — это системное заболевание человека, которое возникает при избыточном поступлении в организм фтора (более 0,1-0,15мг/кг массы тела в сутки), обусловленное региональными геохимическими особенностями внешней среды, клиническим индикатором которого является поражение зубов.

В отечественной и зарубежной литературе достаточно публикаций об этиологии, клинике, патогенезе и лечении флюороза зубов (Овруцкий Г. Д., 1962 г., Окунев В. И., 1987 г., Гнатюк П. Я., 1989 г., Васюкова О. М., 1997 г., Николишин А. К. 1997 г.

, Fejerskov 1990, Banting D. W.,1991), однако мало работ, отражающих взаимосвязь дентального и костного флюороза. Если диагноз флюороз зубов можно поставить после визуального стоматологического осмотра, то единственным доступным методом по выявлению костной патологии до недавнего времени была стандартная рентгенография, позволявшая диагностировать нарушения в костной ткани лишь при выраженных изменениях минерального вещества кости (более 30-40%) (Гюнтер Т., 1995 г., Деквейкер Я., 1995 г.).

Следует отметить, что все имеющиеся в литературе исследования, посвященные диагностике костной патологии развивающейся при избыточном поступлении в организм фтора (Гамиянц С. А., 1991 г., Разумов В. В., 1991 г., Жовтяк Е. М., 2000 г.

Новым подходом к обоснованию выбора диагностики нарушений костного скелета при флюорозе является использование высокоточных рентгеноабсорбционных компьютерных технологий, позволяющих обследовать пациентов в кратчайшие сроки и с минимальной (на уровне естественного радиационного фона) лучевой нагрузкой.

Целью нашего исследования являлось изучение различных клинико-лабораторных аспектов поражения зубов и костной ткани детей школьного возраста при флюорозе, выявление их взаимосвязи и разработка на основе полученных данных практических рекомендаций по профилактике и лечению данной патологии.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

  1. Изучить заболеваемость и степень тяжести поражения зубов флюорозом, распространённость и интенсивность кариозного поражения у детей школьного возраста, проживающих в очаге эндемического флюороза.
  2. Исследовать минеральное содержание костной ткани у детей с флюорозом.
  3. Изучить минеральную плотность костной системы у детей с флюорозом в зависимости от тяжести клинических проявлений данного заболевания, а также в зависимости от наличия или отсутствия при этом кариозного процесса.

Для решения поставленных задач нами было проведено клиническое и инструментальное стоматологическое обследование детей подросткового возраста (10-16 лет) согласно требованиям и картам эпидемиологического обследования населения, разработанных экспертами ВОЗ (1995 г.).

В первую группу — контрольную (КГ) вошли 252 условно здоровых подростка, проживающих в городе Пенза (школа №74), в районе с видимо благополучной экологической обстановкой, употребляющих питьевую воду с содержанием в ней фтора в количестве 0,7-1 мг/л. Возраст осмотренных колебался в диапазоне 10-16 лет.

Во вторую — терапевтическую группу (ТГ) были включены 217 школьников 10-16-летнего возраста, постоянно проживающих в очаге эндемического флюороза (Пензенская область, посёлок Монтажный, школа №45), где содержание фтора в водоисточнике значительно превышает предельно допустимую концентрацию и составляет 4,5-4,6 мг/л.

Подгруппа А состояла из 18 школьников с сомнительной формой флюороза. В подгруппу Б входили 40 подростков с очень слабой формой флюороза. Подгруппа В состояла из 40 детей, имеющих слабую форму флюороза.

Подгруппа Г включала в себя 48 школьников со средней (умеренной) формой флюороза. В подгруппу Д вошли 53 подростка, имеющие тяжелую форму флюороза. В подгруппу Е были включены 18 детей, проживающих в данной местности, но не имеющих флюороза зубов.

Из-за отсутствия различий в клинических проявлениях дентального флюороза у мальчиков и девочек деление по половому признаку не проводилось.

По результатам остеометрического исследования все подростки были выделены в три группы: I, II, III. В группу I вошли 44 подростка с нормальными показателями минеральной плотности костной ткани, в группу II – 29 детей с остеопениями, в группу III – 21 ребенок с увеличенными показателями минеральной плотности костной ткани.

Исследование минерализации костной ткани проводилось на компьютерном рентгеновском денситометре DTX-100 (Дания) в дистальном и ультрадистальном отделах костей предплечья.

Показатели, определяющие минерализацию костной ткани, были представлены в виде абсолютных и относительных величин. Клинически значимым абсолютным показателем являлась минеральная плотность костной ткани, рассчитываемая на диаметр кости и выражаемая в граммах на квадратный сантиметр.

Относительные показатели, представляемые в процентах и условных единицах, позволяли соотнести полученные в ходе данного исследования результаты к среднетеоретической норме для пациентов мужского и женского пола определенного возраста (Z-шкала), а также определить разницу между реальной костной массой и пиком костной массы у здоровых мужчин и женщин в возрасте около 40 лет (Т-шкала).

Диагноз остеопений и остеопороза устанавливался по стандартным отклонениям (СО) от среднего уровня пика костной массы: норма – от 1 до -1 СО; остеопения I степени – от -1 до -1,5 СО; остеопения II степени – от -1,5 до -2 СО;

остеопения III степени относилась нами к тяжелой остеопении, поскольку снижение минеральной плотности костной ткани менее -2-2,5 СО неизбежно переходит в остеопороз (Fleish,1989). Содержание минеральной плотности костной ткани выше 1 СО расценивалось нами как гиперминерализация.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении распространенности флюороза и кариеса зубов и интенсивности кариеса среди детей КГ флюороза зубов даже в слабых формах выявлено не было. Заболеваемость флюорозом в ТГ составила 91,7%, при этом доминируют средняя (24%) и тяжелая (27%) формы.

Распространенность кариеса в КГ зафиксирована на отметке 83,7%, с индексом КПУ 3,01, в то время как распространенность кариеса в ТГ была несколько ниже и составила 64,9% с КПУ в 1,5. Наиболее часто поражение зубов кариесом отмечалось при умеренной и тяжелой формах флюороза.

Исследование минеральной плотности костной ткани, по данным остеометрии, выявило нормальное содержание минеральной фракции скелета у 65 школьников КГ (из 68 обследованных), что составляет 95,6%. Увеличения МПКТ не отмечено, снижение костной массы не ниже значения в -1,5 СО (остеопения I степени) зарегистрировано только у 3 детей (4,4%).

Среди детей ТГ нормальное состояние МПКТ зарегистрировано лишь у 67 школьников, что составляет 37,2% от общего числа обследованных. В то время как у большинства – 113 (62,8%) – имелись изменения МПКТ.

При этом гиперминерализация скелета отмечена у 11,7% подростков, на долю же снижения костной массы приходится 51,1% (остеопения I степени тяжести – 48 (26,7%), II степени – 37 (20,6%), III степени – 7 (3,8%).

При соотнесении остеометрических показателей к возрастной норме минерализации костной ткани у детей ТГ (Z-шкала) (таблица 18) было выявлено снижение МПКТ, зависимое от тяжести флюороза. При очень слабой, слабой формах МПКТ составила 105,9±2,4%, при средней форме 91,0±1,6%, при тяжелом флюорозе 82,3±1,1%, у детей КГ – 99,1±1,9%.

Таблица 18Минеральная плотность костной ткани (%) в зависимости от тяжести флюороза зубов

Группы
наблюдения
Статистический
показатель
Показатели денситометрии, %
Z-шкала Т-шкала
Контрольная
группа
n
M ± m
68
99,1 ± 1,9
68
60,1 ± 1,6
Очень слабая,
слабая
(подгруппа Б, В)

n
M ± m

66
105,9 ± 2,4

66
67,9 ± 2,0

Средняя
(подгруппа Г)
n
M ± m
59
91,0 ± 1,6
59
55,3 ± 1,0
Тяжелая
(подгруппа Д)
n
M ± m
55
82,3 ± 1,1
55
52,7 ± 0,9
P1-2
P1-3
P1-4
P2-3
P2-4
P3-4
< 0,05
< 0,05
< 0,05
< 0,01
< 0,001
< 0,01
< 0,05
< 0,05
< 0,05
< 0,05
< 0,01
< 0,05

P1-2 – различие при сравнении показателей слабых форм флюороза с КГP1-3 – различие при сравнении средней формы флюороза с КГP1-4 – различие при сравнении тяжелой формы флюороза с КГP2-3 – различие при сравнении показателей слабых и средней форм флюорозаP2-4 – различие при сравнении слабой и тяжелой форм флюорозаP3-4 – различие при сравнении средней и тяжелой форм флюороза

При соотнесении остеометрических показателей к возрастному пику минерализации (T-шкала) значения МПКТ также пропорционально убывали по мере нарастания тяжести дентального флюороза. Различие МПКТ при различных формах флюороза было статистически достоверно как по Z-шкале (p2-3<0,01; p2-4<0,001; p3-4<

0,01), так и по T-шкале (p2-3<0,05; p2-4<0,01; p3-4<0,05). Достоверное различие показателей было также выявлено при сравнении МПКТ у детей с различными формами флюороза и КГ (Z-шкала — p1-2<0,05; p2-3<0,05; p1-4<0,05, Т-шкала — p1-2<0,05; p2-3<0,05; p1-4<0,05).

Изучение минеральной плотности костной ткани у больных с флюорозом и кариесом (таблица 19) показало, что при соотнесении показателей остеометрии к возрастной норме минерализации (Z-шкала) МПКТ при флюорозе составила 105,9±2,4%, что достоверно выше, чем при флюорозе ассоциированном с кариесом — 81,8±2,3% (p2-3<0,001).

Сравнивая флюороз без кариеса с показателями, полученными в КГ (99,1±1,9%), мы также получили достоверное различие (p1-3<0,005). Достоверно было отличие, полученное при сравнении КГ с флюорозом ассоциированным с кариесом (р1-2<0,05).

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Витамины при остеопорозе у женщин