Артрит ревматоидный: причины, симптомы и лечение в статье ревматолога Семизарова И. В.

Классификация и стадии развития ревматоидного артрита

Классификация МКБ-Х

  • М05 — Серопозитивный ревматоидный артрит.
  • М06 — Другие ревматоидные артриты.
  • М05.0 — Синдром Фелти.
  • М06.1 — Болезнь Стилла у взрослых.
  • М06.9 — Ревматоидный артрит неуточнённый.

Рабочая классификация ревматоидного артрита (проект 2002)

Серопозитивный ревматоидный артрит (М 05).

  • Полиартрит (М05).
  • Ревматоидный васкулит (М 05.2) (дигитальный артериит, хронические язвы кожи, синдром Рейно и др.).
  • Ревматоидные узлы (М 05.3).
  • Полинейропатия (М 05.3).
  • Ревматоидная болезнь лёгких (М 05.1) (альвеолит, ревматоидные лёгкие).
  • Синдром Фелти (М 05.1).

Серонегативный ревматоидный артрит (М 06.0).

  • Полиартрит (М 06.0).
  • Синдром Стилла взрослых (М 06.1) [14].

В течение длительного времени для установления достоверного диагноза РА использовались критерии 1987 года.

Пересмотренные диагностические критерии РА (ARA 1987):

  • Утренняя скованность (не менее 1 часа).
  • Артрит трёх или более суставных зон.
  • Артрит суставов кистей.
  • Симметричный артрит.
  • Ревматоидные узелки.
  • Ревматоидный фактор.
  • Рентгенологические изменения.

Достоверный диагноз РА устанавливают при наличии четырёх из семи вышеперечисленных критериев, причём первые четыре должны существовать не менее шести недель.

В настоящее время доказана возможность изменения отрицательного прогноза РА в случае раннего начала патогенетической базисной терапии. Поэтому длительное время разрабатывались методы ранней диагностики РА. В 2020 году ассоциацией американских и европейских ревматологов были приняты критерии ранней диагностики РА, в которых клинические и лабораторные показатели выражены в баллах. При суммарной величине более 6 баллов может быть установлен достоверный диагноз ранней стадии РА, что предполагает возможность начала патогенетической терапии базисными препаратами [1][2][6].

А. Поражение суставов Баллы
1 большой сустав 0
2-10 больших суставов 1
1-3 малых суставов 2
4-10 малых суставов 3
Больше 10 суставов 4
В. Серологический тест
Отрицательные РФ АЦП
Слабо тесты на РФ и АЦП 1
Высоко тесты на РФ и АЦП 2
С. Маркеры острой фазы воспаления
Нормальный СРБ и СОЭ
Аномальные СОЭ и СРБ 1
D. Длительность симптомов
Меньше 6 недель
Больше 6 недель 1

Наличие 6 из 10 баллов указывает на определённый РА.

В 2007 году Ассоциации ревматологов России приняла новую классификацию РА, включающую несколько разделов.

Основной диагноз:

  1. Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8).
  2. Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0).
  3. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
  4. синдром Фелти (М05.0);
  5. болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1).
  6. Ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9).

Клиническая стадия:

  1. Очень ранняя стадия: длится меньше 6 месяцев.
  2. Ранняя стадия: длится от 6 месяцев до года.
  3. Развёрнутая стадия: длится больше года при наличии типичной симптоматики ревматоидного артрита.
  4. Поздняя стадия: длится 2 года и более, протекает с выраженным повреждением мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
Клинические стадии ревматоидного артрита

Активность болезни:

  • 0 = ремиссия: DAS28 < 2,6 (DAS28 — индекс активности болезни).
  • 1 = низкая: 2,6 < DAS28 <3,2.
  • 2 = средняя: DAS28 = 3,2-5,1.
  • 3 = высокая (DAS28 > 5,1).

Внесуставные (системные) проявления:

  1. Ревматоидные узелки.
  2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит).
  3. Васкулит других органов.
  4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия).
  5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной).
  6. Синдром Шегрена.
  7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).

Инструментальная характеристика:

  1. Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможно МРТ, УЗИ):
  2. неэрозивный;
  3. эрозивный.
  4. Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру, модификация):
  5. I — околосуставной остеопороз.
  6. II — остеопороз сужение суставной щели, возможны единичные эрозии.
  7. III — признаки предыдущей стадии множественные эрозии подвывихи в суставах.
  8. IV — признаки предыдущей стадии костный анкилоз.

Дополнительная иммунологическая характеристика — антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (АЦЦП). Цитруллинированный пептид — это белок, который вырабатывается в результате обменных процессов в организме. В норме цитруллин полностью выводится из организма. При развитии РА концентрация ЦЦП повышается, иммунная система воспринимает его как чужеродный и начинает вырабатывать к нему антитела.

  • АЦЦП — присутствуют ( );
  • АЦЦП — отсутствуют (-).

Функциональный класс:

  • I — пациент выполняет все три жизненно-важные функции: самообслуживание, профессиональные и непрофессиональные обязанности.
  • II — пациент ограничен только в непрофессиональной деятельности (все элементы досуга, отдых, развлечения, занятия спортом).
  • III — ограничена непрофессиональная и профессиональная деятельность (работа и учёба, ведение домашнего хозяйства), но сохранена возможность самообслуживания.
  • V — утрачены все три жизненно-важные функции, даже возможность самообслуживания [14].

Лечение ревматоидного артрита

Цели: уменьшение или устранение симптомов артрита и внесуставных проявлений, контроль над воспалительной активностью, предотвращение прогрессирования костно-суставной деструкции, сохранение и существенное улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни до среднего уровня в популяции [3][5][10].

Treat to Target (T2T) — лечение до достижения цели (рекомендации EULAR)

Общие рекомендации:

  1. Исключение стрессов.
  2. Исключение чрезмерного облучения солнечной радиацией. Интенсивное солнце тоже провоцирует развитие ревматических заболеваний.
  3. Активное лечение сопутствующих инфекций, при необходимости вакцинация.
  4. Профилактика атеросклероза: употребление пищи с малым содержанием жира, холестерина и высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, отказ от курения, контроль массы тела, физические упражнения, приём фолиевой кислоты.
  5. Профилактика остеопороза: пища с высоким содержанием кальция, приём витамина Д, возможно назначение бисфосфонатов.

Медикаментозное лечение

Базисная терапия ревматоидного артрита

БПВП — базисные противовоспалительные препараты (синонимы: базисные препараты, болезнь-модифицирующие антиревматические препараты, медленно действующие препараты) — главный компонент лечения РА, при отсутствии противопоказаний они должны быть назначены каждому пациенту с этим диагнозом. Особенно важно назначение БПВП сразу после установления диагноза на ранней стадии, когда имеется ограниченный период времени (несколько месяцев) для достижения наилучших отдалённых результатов — так называемое «терапевтическое окно» [9][10].

Метотрексат один из основных препаратов терапии РА. Цитотоксический препарат из группы антиметаболитов. По структуре аналог фолиевой кислоты. Каждому пациенту с РА при отсутствии явных противопоказаний должна быть назначена терапия метотрексатом.

Метотрексат является препаратом выбора при активном ревматоидном артрите, как на ранней, так и в развёрнутой и поздней стадиях. Этот препарат обладает значительной терапевтической широтой и возможностью индивидуального подбора дозировок, эффективные дозы находятся в диапазоне 15-30 мг/нед, в среднем — 20 мг/нед.

Метотрексат достаточно безопасен, требует минимального лабораторного контроля (общий анализ крови и трансаминазы), целесообразно назначение фолиевой кислоты 3-5 мг/сут в дни без введения препарата [5][11]. Применяют внутрь, подкожно и внутримышечно.

Основные нежелательные явления: М-эрозивный стоматит, эрозивный гастрит, диспепсия, геморрагический энтероколит, гепатоцеллюлярный синдром, нефротоксичность, обструктивная мочекислая нефропатия.

Лефлуномид («Арава») — антивоспалительное, иммуномодулирующее, антипролиферативное действие. Специально был разработан для лечения РА.

Нежелательные явления: желудочно-кишечная токсичность, печёночная токсичность, кожная сыпь, алопеция, цитопении, фиброзирующий альвеолит, снижение веса, лихорадка, почечная токсичность — при их развитии необходим приём холестирамина по 8 г три раза в день в течение 11 дней [5][10][11].

Биологическая терапия РА

Введение ГИБП (генно-инженерных биологических препаратов) стало главным прорывом в лечении ревматических заболеваний. ГИПБ представляют собой искусственные антитела (белки из группы иммуноглобулинов). С появлением биологических препаратов появилась возможность достичь длительной и стойкой ремиссии у больных с ревматоидным артритом. В настоящее время ГИБП разделены на группы по их механизму действия:

  • препараты, направленные на подавление продукции ФНО-альфа (фактора некроза опухоли): инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб, цертолизумаб пегол, голимумаб [1][5][8].
  • ингибиторы иммуноглобулинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ1223.
  • абатацепт — растворимый белок, направленный на подавление ко-стимуляции Т-клеток,
  • препараты, блокирующие действие В-клеток (ритуксимаб и белимумаб), применяются при ревматоидном артрите и системной красной волчанке.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Боль (колит, ноет, давит) в левой части грудной клетки (грудины): причины, что делать?

В последнее время в лечении серонегативных спондилоартритов, включая псориатический артрит, широко используются устекинумаб (блокатор ИЛ-1223) и секукинумаб (ингибитор ИЛ-17) [8][9].

Побочные эффекты. Биологические препараты помимо положительных свойств обладают и отрицательными:

  • Снижение противоинфекционного и (потенциально) противоопухолевого иммунитета. Общими для всех антагонистов ФНО-альфа нежелательными побочными реакциями (НПР) является повышение восприимчивости к инфекциям, включая возможность обострения гистоплазмоза (грибкового заболевания) и гепатита В. Появляется риск развития демиенилизирующих заболеваний, волчаночноподобного синдрома (лекарственной волчанки, которая возникает в результате приёма медикаментозных препаратов), злокачественных новообразований, тромбоэмболии (закупорки кровеносного сосуда тромбом), реакции гиперчувствительности. Среди наиболее частых НПР фигурируют назофарингит (воспаление слизистой оболочки носоглотки), инфекции мочевых и верхних дыхательных путей, боль в животе, диарея, появление АНФ (антинуклеарного фактора, который показывает наличие или отсутствие аутоиммунного заболевания) и антител к двуспиральной ДНК. Особенно возрастает восприимчивость организма к туберкулёзу. При применении антагонистов ФНО-альфа туберкулёз может давать атипичную клиническую картину. Учитывая это, до начала терапии ГИБП все пациенты должны быть обследованы на предмет как активной так и латентной туберкулёзной инфекции: проба Манту, Диаскин-тест [3][6].
  • Риск развития аллергических реакций и иммуногенность, т. е. реакция собственной иммунной системы на ГИБП, которые содержат чужеродный мышиный белок. Вырабатываемые при этом нейтрализующие антитела к ГИБП снижают эффективность проводимой терапии и способствуют развитию инфузионныхпостинъекционных реакций. Чаще всего эти антитела образуются к инфликсимабу, содержащему больше мышиного компонента, чем гуманизированные анти-ФНО-альфа препараты. Частота их появления при РА составляет от 7 до 53 % в зависимости от дозы. Назначение инфликсимаба в комбинации с метотрексатом снижает вероятность образования антител. При лечении этанерцептом и адалимумабоб антитела выявляются реже (5-17 %). При применении адалимумаба в комбинациии с метотрексатом частота возникновения антител минимальна и составляет около 1 % [1][4][6].

Действие антагонистов ФНО альфа вызывает небольшое, но длительно сохраняющееся увеличение содержания холестерина ЛПВП (так называемый «хороший» холестерин). Которое, в свою очередь, может оказать благоприятный эффект на сердечно-сосудистые риски у пациентов с хроническим артритом. Доказано снижение частоты сердечно-сосудистой патологии и летальности в группе больных РА, получавших лечение анти-ФНО-альфа препаратами, по сравнению с пациентами, в комплексной терапии которых данная группа препаратов не использовалась. С другой стороны, следует иметь в виду, что у больных РА с застойной сердечной недостаточностью антагонисты ФНО-альфа должны применяться с особой осторожностью. Поскольку они способны приводить к декомпенсации кровообращения и увеличению летальности. Выраженная хроническая сердечная недостаточность является противопоказанием для назначения ГИБП [4][9].

Класс малых молекул

Тофацитиниб («Яквинус») — препарат нового класса для терапии РА. Он может использоваться как в качестве монотерапии, так и в сочетании с метотрексатом или другими БПВП вне зависимости от приёма пищи [4][6].

Симптоматическая терапия

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты. Их особенность — быстрое наступление терапевтического эффекта, активное подавление боли и воспаления (диклофенак, «Нимесил», «Найз«, «Аркоксия» и др.)

ГКС — глюкокортикостероиды. Применяются в следующих случаях:

  • при максимальной активности воспалительного процесса;
  • при интенсивных болях, не купирующихся НПВП;
  • при генерализованном артрите с экссудативными проявлениями;
  • при системных проявлениях РА;
  • как компонент bridge-терапии («Метипред», преднизолон, «Полькортолон»)

Локальная терапия ГКС — внутрисуставно и периартикулярно: бетаметазона дипропионат-дипроспан; триамцинолона ацетонид («Кеналог»); гидрокортизон ацетат.

Немедикаментозное лечение

Несмотря на то, что медикаментозная терапия является главным компонентом лечения РА, немедикаментозные методы играют важную роль в достижении полноценного лечебного эффекта. Цель реабилитационных мероприятий — восстановление нарушенных или утраченных способностей пациента, его адаптация к хроническому заболеванию [3].

Лечебная физкультура и трудотерапия (специальные упражнения, имитирующие движения в процессе самообслуживания, направленные на восстановление моторики) полезны больным РА.

Физиотерапия и бальнеотерапия полезны пациентам с низкой активностью воспаления, они могут заметно уменьшить симптоматику и улучшить подвижность [3].

Медикаментозное лечение

Базисная терапия ревматоидного артрита

БПВП — базисные противовоспалительные препараты (синонимы: базисные препараты, болезнь-модифицирующие антиревматические препараты, медленно действующие препараты) — главный компонент лечения РА, при отсутствии противопоказаний они должны быть назначены каждому пациенту с этим диагнозом.

Особенно важно назначение БПВП сразу после установления диагноза на ранней стадии, когда имеется ограниченный период времени (несколько месяцев) для достижения наилучших отдалённых результатов — так называемое «терапевтическое окно» [9][10].

Метотрексат — один из основных препаратов терапии РА. Цитотоксический препарат из группы антиметаболитов. По структуре аналог фолиевой кислоты. Каждому пациенту с РА при отсутствии явных противопоказаний должна быть назначена терапия метотрексатом.

Метотрексат является препаратом выбора при активном ревматоидном артрите, как на ранней, так и в развёрнутой и поздней стадиях. Этот препарат обладает значительной терапевтической широтой и возможностью индивидуального подбора дозировок, эффективные дозы находятся в диапазоне 15-30 мг/нед, в среднем — 20 мг/нед.

Метотрексат достаточно безопасен, требует минимального лабораторного контроля (общий анализ крови и трансаминазы), целесообразно назначение фолиевой кислоты 3-5 мг/сут в дни без введения препарата [5][11]. Применяют внутрь, подкожно и внутримышечно.

Основные нежелательные явления: М-эрозивный стоматит, эрозивный гастрит, диспепсия, геморрагический энтероколит, гепатоцеллюлярный синдром, нефротоксичность, обструктивная мочекислая нефропатия.

Лефлуномид («Арава») — антивоспалительное, иммуномодулирующее, антипролиферативное действие. Специально был разработан для лечения РА.

Нежелательные явления: желудочно-кишечная токсичность, печёночная токсичность, кожная сыпь, алопеция, цитопении, фиброзирующий альвеолит, снижение веса, лихорадка, почечная токсичность — при их развитии необходим приём холестирамина по 8 г три раза в день в течение 11 дней [5][10][11].

Биологическая терапия РА

Введение ГИБП (генно-инженерных биологических препаратов) стало главным прорывом в лечении ревматических заболеваний. ГИПБ представляют собой искусственные антитела (белки из группы иммуноглобулинов). С появлением биологических препаратов появилась возможность достичь длительной и стойкой ремиссии у больных с ревматоидным артритом. В настоящее время ГИБП разделены на группы по их механизму действия:

  • препараты, направленные на подавление продукции ФНО-альфа (фактора некроза опухоли): инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб, цертолизумаб пегол, голимумаб [1][5][8].
  • ингибиторы иммуноглобулинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ1223.
  • абатацепт — растворимый белок, направленный на подавление ко-стимуляции Т-клеток,
  • препараты, блокирующие действие В-клеток (ритуксимаб и белимумаб), применяются при ревматоидном артрите и системной красной волчанке.
ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Диклофенак уколы невралгия - Здоровые Нервы

В последнее время в лечении серонегативных спондилоартритов, включая псориатический артрит, широко используются устекинумаб (блокатор ИЛ-1223) и секукинумаб (ингибитор ИЛ-17) [8][9].

Побочные эффекты. Биологические препараты помимо положительных свойств обладают и отрицательными:

  • Снижение противоинфекционного и (потенциально) противоопухолевого иммунитета. Общими для всех антагонистов ФНО-альфа нежелательными побочными реакциями (НПР) является повышение восприимчивости к инфекциям, включая возможность обострения гистоплазмоза (грибкового заболевания) и гепатита В. Появляется риск развития демиенилизирующих заболеваний, волчаночноподобного синдрома (лекарственной волчанки, которая возникает в результате приёма медикаментозных препаратов), злокачественных новообразований, тромбоэмболии (закупорки кровеносного сосуда тромбом), реакции гиперчувствительности. Среди наиболее частых НПР фигурируют назофарингит (воспаление слизистой оболочки носоглотки), инфекции мочевых и верхних дыхательных путей, боль в животе, диарея, появление АНФ (антинуклеарного фактора, который показывает наличие или отсутствие аутоиммунного заболевания) и антител к двуспиральной ДНК. Особенно возрастает восприимчивость организма к туберкулёзу. При применении антагонистов ФНО-альфа туберкулёз может давать атипичную клиническую картину. Учитывая это, до начала терапии ГИБП все пациенты должны быть обследованы на предмет как активной так и латентной туберкулёзной инфекции: проба Манту, Диаскин-тест [3][6].
  • Риск развития аллергических реакций и иммуногенность, т. е. реакция собственной иммунной системы на ГИБП, которые содержат чужеродный мышиный белок. Вырабатываемые при этом нейтрализующие антитела к ГИБП снижают эффективность проводимой терапии и способствуют развитию инфузионныхпостинъекционных реакций. Чаще всего эти антитела образуются к инфликсимабу, содержащему больше мышиного компонента, чем гуманизированные анти-ФНО-альфа препараты. Частота их появления при РА составляет от 7 до 53 % в зависимости от дозы. Назначение инфликсимаба в комбинации с метотрексатом снижает вероятность образования антител. При лечении этанерцептом и адалимумабоб антитела выявляются реже (5-17 %). При применении адалимумаба в комбинациии с метотрексатом частота возникновения антител минимальна и составляет около 1 % [1][4][6].

Действие антагонистов ФНО альфа вызывает небольшое, но длительно сохраняющееся увеличение содержания холестерина ЛПВП (так называемый «хороший» холестерин). Которое, в свою очередь, может оказать благоприятный эффект на сердечно-сосудистые риски у пациентов с хроническим артритом.

Доказано снижение частоты сердечно-сосудистой патологии и летальности в группе больных РА, получавших лечение анти-ФНО-альфа препаратами, по сравнению с пациентами, в комплексной терапии которых данная группа препаратов не использовалась. С другой стороны, следует иметь в виду, что у больных РА с застойной сердечной недостаточностью антагонисты ФНО-альфа должны применяться с особой осторожностью.

Класс малых молекул

Тофацитиниб («Яквинус») — препарат нового класса для терапии РА. Он может использоваться как в качестве монотерапии, так и в сочетании с метотрексатом или другими БПВП вне зависимости от приёма пищи [4][6].

Симптоматическая терапия

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты. Их особенность — быстрое наступление терапевтического эффекта, активное подавление боли и воспаления (диклофенак, «Нимесил», «Найз», «Аркоксия» и др.)

ГКС — глюкокортикостероиды. Применяются в следующих случаях:

  • при максимальной активности воспалительного процесса;
  • при интенсивных болях, не купирующихся НПВП;
  • при генерализованном артрите с экссудативными проявлениями;
  • при системных проявлениях РА;
  • как компонент bridge-терапии («Метипред», преднизолон, «Полькортолон»)

Локальная терапия ГКС — внутрисуставно и периартикулярно: бетаметазона дипропионат-дипроспан; триамцинолона ацетонид («Кеналог»); гидрокортизон ацетат.

Симптомы ревматоидного артрита

В течении ревматоидного артрита выделяют продромальный период, который формируется за несколько недель и/или месяцев до развития типичного симптомокомплекса, присущего ревматоидному артриту. Он проявляется общей слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, снижением аппетита, субфебрильной температурой (от 37,1 до 38 °C) [1][2][8].

Дебют ревматоидного артрита может клинически проявляться различными вариантами:

  • неспецифическими признаками с незначительно выраженным суставным проявлением (умеренные боли в суставах);
  • острым полиартритом (боль, отёчность двух или трёх суставов, ограничение объёма движений в них) с преимущественным поражением суставов кистей, стоп, выраженной утренней скованностью;
  • острым полиартритом с системными проявлениями: фебрильная лихорадка (температура от 38 до 39 °C); лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов; могут увеличиться до размера грецкого ореха); гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки) [1].

Для ранней стадии РА характерно поражение второго и третьего проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, а также положительный симптом сжатия кисти или стопы (при сжатии кисти или стопы возникает резкая боль) на уровне пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Типичным симптомом РА является веретенообразная дефигурация (изменение формы сустава, например в виде лебединой шеи или пуговичной петли) проксимальных межфланговых суставов кистей.

Суставы кисти

Одним из наиболее ранних и характерных симптомов является утренняя скованность (пациент не может согнуть и разогнуть суставы, как будто руки в тугих перчатках). Выраженность скованности чётко взаимосвязана с воспалительной активностью. При высокой активности воспалительного процесса она длится на протяжении многих часов, однако по утрам особенно выражена и всегда снижается после двигательной активности.

В развёрнутой и финальной стадиях заболевания появляются типичные для РА деструкции, деформации и анкилозы (заращение сустава, отсутствие движений в нём).

Кисти:

  • ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (пальцы отклоняются в локтевую сторону в виде плавников моржа), обычно через 1-5 лет от начала болезни;
  • поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальном межфаланговом суставе) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальном межфаланговом суставе);
  • деформация кисти по типу «лорнетки» [1][5].
Виды деформации суставов

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная (колени сводятся внутрь) деформация, киста Бейкера (подколенная или коленная киста).

Киста Бейкера

Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация (отклонение большого пальца к другим пальцам стопы), деформация большого пальца.

Деформация суставов стопы

Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атлантоаксиального сустава, иногда осложняющиеся сдавлением спинного мозга или позвоночной артерии.

Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия (пациент не может глотать), рецидивирующий бронхит.

Связочный аппарат и синовиальные сумки: теносиновит (воспаление оболочек сухожилия) в области кисти и лучезапястного сустава; бурсит (воспаление в синовиальной сумке), чаще в области локтевого сустава; синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).

Теносиновит

Для РА характерны разнообразные внесуставные и системные проявления.

Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудение вплоть до истощения (вес меньше 40 кг), субфебрильная лихорадка.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Вольтарен пластырь

В полиморфной картине ревматоидного артрита поражение сердца встречается нечасто. Кардиальная симптоматика может быть обусловлена как непосредственно воспалительным процессом в сердце, так и осложнением РА — атеросклерозом. При этом заболевании возможно вовлечение в патологический процесс миокарда (самой толстой мышцы сердца), перикарда (внешней оболочки сердца), эндокарда (внутренней оболочки сердца), аорты и венечных артерий сердца. Встречаются такие заболевания, как перикардит (воспаление внешней оболочки сердца), гранулематозное поражение клапанов сердца (очень редко), раннее развитие атеросклероза, воспаление коронарных артерий [1][6].

При РА нередко встречается поражение лёгких. Оно проявляется:

  • плевритом (воспалением плевральных листков);
  • интерстициальными поражениями лёгких (воспалением и нарушением структуры альвеолярных стенок, лёгочных капилляров);
  • облитерирующим (обструктивным) бронхиолитом (стойкой, прогрессирующей закупоркой мелких бронхов);
  • ревматоидными узелками в лёгких (синдром Каплана).

Наиболее серьёзным проявлением поражения лёгких является фиброзирующий альвеолит, который обусловлен как самим заболеванием, так и применением некоторых базисных противовоспалительных препаратов, а именно метотрексата, препаратов золота и Д-пеницилламина [1][6][7]. Фиброзирующий альвеолит проявляется непродуктивным кашлем (сухим, без мокроты), одышкой экспираторного типа (затруднён выдох), серым цианозом. Он приводит к повышению давления в лёгочной артерии и развитию лёгочного сердца (увеличению правых отделов сердца). На рентгенограмме определяется усиление лёгочного рисунка, феномен «медовых сот» (деструктивное изменение лёгких, характеризуется содержанием многочисленных кистозных воздушных пространств с толстыми стенками).

Фиброзирующий альвеолит

Кожный синдром имеет множество проявлений. Типичным внесуставным признаком являются ревматоидные узелки (костные образования на суставах размером с горошину или грецкий орех), которые располагаются под кожей чаще всего на разгибательной поверхности локтевых суставов, при атипичном расположении могут появляться на ахилловом сухожилии, роговице, в сухожилиях.

Ревматоидные узелки

Кожными проявлениями ревматоидного артрита считают и развитие различных патологий:

  • кожного васкулита (воспаления сосудов кожи) от язвенно-некротических изменений до утолщения и гипотрофии кожи;
  • дигитального (пальцевого) артериита (воспаления и разрушения подкожных сосудов), редко с гангреной пальцев;
  • микроинфарктов в области ногтевого ложа (нарушения кровообращения, закупорки сосуда микротромбом и появления чёрных точек на пальцах),
  • сетчатого ливедо (ретикулярной асфиксии, или Livedo reticularis) — нежного рисунка синего цвета в виде кружева [8].

Поражения периферической нервной системы объясняются сдавлением нервных стволов или их сосудистым поражением. Для ревматоидного артрита характерны компрессионные нейропатии: синдром запястного канала (длительная боль, онемение пальцев кисти), тарзального канала (боль в области голеностопного сустава, чувство ползания мурашек по руке) и т. д. Компрессия нервных стволов проявляется болями, чувством ползания мурашек, онемением, регионарной атрофией мышц. Возможно и поражение периферических нервов, которое проявляется чувствительными или чувствительно-двигательными нарушениями.

Большое значение при ревматоидном артрите имеет поражение мышц: атрофия межкостных мышц кисти, тенора (возвышения большого пальца), гипотенора (возвышения мизинца). Характерна атрофия мышц, которые расположены близко к поражённым суставам, например атрофия межкостных мышц кистей, мышц нижней трети бедра в случае выраженного артрита коленных суставов. Амиотрофия (отсутствие мышц) может быть проявлением ревматоидного васкулита, нейропатии, например при синдроме запястного или локтевого канала, длительном применении глюкокортикоидов, ограничении мышечной активности [1][2][8].

Патология глаз является одним из характерных проявлений ревматоидного артрита. Часто возникает эписклерит (воспаление тканей глаза), который очень редко сопровождается тяжёлым течением или исходом в перфорирующую склеромаляцию (размягчение ткани) с образованием отверстий в роговице и энуклеацией (удалением ядра).

Эписклерит

При склерите (воспалении склеры глаза) и склерокератите (воспалении склеры и роговицы глаза) появляется выраженная боль и покраснение склеры. Характерен для этого заболевания и синдром сухого глаза, который является следствием скопления лимфоцитов в слёзных железах и обычно рассматривается в рамках синдрома Шегрена.

Патология почек проявляется диффузным гломерулонефритом (поражением клубочкового аппарата почек), распространённым амилоидозом (скоплением белка амилоида) с преимущественным поражением почек или лекарственной нефропатией (повреждением ткани и клубочкового аппарата почек). Последняя обусловлена приёмом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), например диклофенака, или комбинированных анальгетиков с фенацетином, что приводит к развитию интерстициального нефрита (воспаления в межуточной ткани почек).

Система крови реагирует на аутоиммунный воспалительный процесс развитием анемии, тромбоцитоза (увеличения содержания в крови тромбоцитов), нейтропении (снижения количества нейтрофилов). Возможны также вторичные, лекарственно обусловленные осложнения:

  • в ответ на приём цитостатиков в виде панцитопении (снижения уровня всех видов кровяных клеток);
  • на фоне высоких доз глюкокортикостероидов в виде лейкемоидной реакции (увеличения общего количества лейкоцитов).

Система макрофагов часто реагирует на активный воспалительный процесс развитием лимфаденопатии (увеличения лимфатических узлов), спленомегалии (увеличения селезёнки), формированием особой формы ревматоидного артрита в виде синдрома Фелти [2][7].

Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может быть представлено вторичным амилоидозом, аутоиммунным гепатитом, но наиболее часто выявляется эрозивное поражение вследствие приёма НПВС или глюкокортикостероидов.

У пациентов с высокой активностью ревматоидного артрита может развиваться васкулит: 

  • дигитальный артериит;
  • пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь),
  • ретикулярная асфиксия (пурпурный сетчатый сосудистый рисунок на коже);
  • периферическая полинейропатия;
  • висцеральный артериит: коронариит (воспалительное поражение стенок сосудов, питающих миокард), мезентериальный тромбоз (закупорка сосудов ткани, с помощью которой кишечник крепится к брюшной стенке), инфаркт кишечника, острый пневмонит, альвеолит);
  • синдром Рейно (онемение и болевой синдром пальцев рук).
Васкулиты

Эндокринные проявления — в связи с аутоиммунным характером заболевания одновременно могут развиваться аутоиммунный тиреоидит (хроническое заболевание щитовидной железы, при котором происходит постепенное разрушение клеток), синдром Шегрена.

Выделяют также редкие особые клинические формы течения ревматоидного артрита:

Синдром Фелти характеризуется таким симптомокомплексом: нейтропения, спленомегалия, гепатомегалия, тяжёлое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия, лёгочный фиброз, синдром Шегрена), гиперпигментация кожи нижних конечностей, высокий риск инфекционных осложнений. Этот синдром развивается у больных с длительным течением РА.

Болезнь Стилла у взрослых — рецидивирующая фебрильная лихорадка, артрит, макулопапулезная сыпь, высокая лабораторная активность. Он одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Для этого синдрома характерна истощающая лихорадка, которая нередко достигает температуры выше 41 °C. Лихорадка носит стойкий характер и парадоксально реагирует на проводимую терапию. Поражение суставов характеризуется доброкачественным течением. При синдроме Стилла наблюдаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение активности печёночных ферментов, анемия, диспротеинемия (сдвиг белкового состава плазмы крови), ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), повышение С-реактивного белка, который отражает острые воспалительные процессы в организме, гиперферритинемия (повышенный ферритин в крови) [1][8].