Общая характеристика открытых переломов.

Обезболивание

Обезболивание при переломах обеспечивают
введением в гематому в области перелома
раствора прокаина, лидокаина, тримекаина.
Для этого кожу в зоне перелома обрабатывают
спиртовым раствором йода. В шприц
вместимостью 10 мл набирают раствор
прокаина, инфильтрируют кожу и продвигают
длинную иглу к месту перелома (рис.

71),
вводят 3-5 мл прокаина и путём потягивания
поршня шприца определяют наличие крови.
Появление струйки крови в шприце
свидетельствует о положении иглы в
гематоме в месте перелома. Вводят 20 мл
1-2% раствора прокаина, что обеспечивает
достаточное обезболивание места перелома
на 1,5-2 ч.

Если при пункции не удалось
попасть в гематому, иглу извлекают,
определяют более точно место перелома
и пунктируют повторно. Введение раствора
прокаина вне гематомы не обеспечивает
анестезии места перелома.

Рис. 71. Обезболивание при
переломе бедра.

Если ввести анестетический препарат в
место перелома не удаётся, можно применить
футлярную блокаду конечности выше этого
места или проводниковую анестезию,
блокаду нервного сплетения. При
недостаточности местной анестезии
применяют наркоз.

Симптомы переломов костей

Этот диагноз часто выставляется на основании клинических признаков, но всегда подтверждается рентгенологически. Рентген обязателен даже в тех случаях, когда перелом открытый и видны костные отломки, конечно, в данном случае диагноз сомнений не вызывает, но это исследование необходимо для того, чтобы точно установить положение поврежденных костей и наличие отломков.

  • Резкая боль в месте повреждения, усиливающаяся при движении, нагрузке и любых манипуляциях, при повреждении мелких костей боль может быть единственным симптомом у пострадавшего.
  • Нарушение функции, если речь идет о конечности (ограничение подвижности, пострадавший удерживает ее в вынужденном положении).
  • Отек в месте повреждения появляется через некоторое время после получения травмы.
  • Гематома – тоже образуется не сразу, однако при массивном кровотечении быстро увеличивается в объемах.
  • Изменение формы конечности;
  • в предполагаемом месте перелома определяется патологическая подвижность костных отломков и характерный хруст;
  • визуализация в ране костных отломков.

Смещение
отломков может быть: первичным — под
воздействием механической силы вторичным
— под влиянием сокращения мышц

Виды
смещения отломков

•Под
углом

•Боковые
смещения

•По
длине

•По
периферии

Травма, вызвавшая
перелом кости, одновременно приводит
к нарушению целости надкостницы и мягких
тканей: мышц, сосудов, нервов. Между
отломками и в окружающие кость ткани
изливается кровь. Закрытый перелом
кости представляет собой очаг повреждения
с различными компонентами
патологоанатомических изменений, среди
которых собственно перелом кости
представляет собой лишь один, хотя и
ведущий, признак.

Особенно значительны
повреждения и изменения при прямом
механизме травмы: возможны обширные
повреждения мягких тканей, вплоть до
размозжения. В костных отломках могут
происходить структурные макро- и
микроскопические изменения на значительном
протяжении, что в целом сказывается в
первую очередь на микроциркуляции в
зоне перелома и проявляется развитием
некротических и дистрофических процессов
как в самой кости, так и в окружающих
мягких тканях.

виды переломов

Регенерация
костной ткани

I
стадия – мезенхимальная (длителельность
10-14 дней)

II
стадия – первичная костная мозоль (5
недель)

III
стадия – вторичная костная мозоль
(обызвествление остеоидной ткани в
течение 2-4 месяцев)

Образование
грануляций

Гистологическая
картина в начальной стадии образования
костной мозоли напоминает
организующийся воспалительный экссудат.
Экссудат этот частично находится в
жидком состоянии, частично в виде
кровяного сгустка между костными
отломками под приподнятой надкостницей
и в прилегающих тканях.

Быстро растущая
грануляционная ткань окружает гематому,
проникает в нее, создавая картину
гиперемии с расширенными застойными
капиллярами. Грануляции, идущие от
каждого из отломков кости, резорбируют
и организуют гематому.

Общая характеристика открытых переломов.

Образование
первичной мозоли

Первая
ступень образования мозоли из эндостальной
ткани характеризуется развитием в
костномозговом пространстве трабекул
из гипертрофированных хрящевых клеток,
которые иногда почти закрывают
костномозговой канал.

Так же образуется
мозоль и под надкостницей, особенно у
подростков, у которых надкостница легко
отделяется. Грануляционная ткань,
связывающая костные отломки, затем
замещается беспорядочными хрящевыми
трабекулами, в которых постепенно
появляются костные клетки.

Наличие
гипертрофированных хрящевых клеток
характерно главным образом для
гистологической картины 6-й недели
образования мозоли, но остеобластическая
активность и образование основного
костного вещества продолжаются еще в
течение последующих 3-4 недель.

Исчезновением
имевшейся ранее гиперемии и застоя в
капиллярах, увеличением кальцинации и
характеризуется образование бесформенной,
почти опухолевидной массы кости.
Кальцинацией хряща и завершается первая
стадия образования мозоли.

Образование
зрелой мозоли

Процессы,
происходящие в первичной мозоли,
постепенно доводят ее до стадии зрелой
мозоли благодаря последовательным
структурным изменениям. Бесформенная
кость замещается пластинчатыми
трабекулами, располагающимися обычно
по линиям функционального напряжения
и давления.

Происходят абсорбция вновь
образованной периостальной кости и
восстановление первоначального контура.
Образование костномозговой полости и
костного мозга сопровождается появлением
жира и костномозговых клеток в области
временно закрытого костномозгового
пространства.

Репозиция отломков заключается в
устранении их смещения и точном
сопоставлении кости по линии перелома.
Восстановление нормальных функций
конечности во многом определяется
полным устранением смещения и точным
сопоставлением отломков.

Для устранения
ротационного смещения отломков
периферическому отломку кости необходимо
придать правильное положение по отношению
к продольной оси конечности, что
достигается вращением периферической
части конечности в противоположную от
смещения сторону, т.е.

Рис. 72. Ручная репозиция перелома
лучевой кости

Устранить угловое смещение отломков
удаётся относительно легко. Один из
помощников удерживает центральный
отломок, фиксируя руками центральную
часть конечности. Врач, проводящий
репозицию, устраняет угол смещения
путём тяги дистальной части конечности
(ниже линии перелома) и восстанавливает
продольную ось конечности (рис. 72).

Для устранения смещения отломков по
длине иногда необходимо приложить
значительные усилия, чтобы преодолеть
тягу рефлекторно сократившихся мышц,
особенно при переломе бедренной кости.
Репозицию производят тягой по длине и
противотягой за центральный конец
конечности.

При переломе бедра и плеча
в процессе репозиции конечности придают
среднее физиологическое положение: для
нижней конечности — сгибание в тазобедренном
и коленном суставах под углом 140°, для
верхней — отведение плеча в сторону на
60° и кпереди на 30°, при сгибании в локтевом
суставе на 90° предплечье должно занимать
среднее положение между супинацией и
пронацией. Восстановление длины
конечности определяют её измерением.

Наибольшие сложности возникают при
устранении смещения отломков по ширине.
Пользуются теми же приёмами тяги и
противотяги в среднем физиологическом
положении конечности. При поперечных
диафизарных переломах бедра и плеча со
смещением отломков по ширине чаще
встречается интерпозиция тканей.

Сопоставление отломков затрудняют
костные шипы и выступы на отломках кости
по линии перелома. Такие виды переломов
служат относительным показанием к
оперативному лечению — открытой репозиции
отломков.

Иногда репозицию проводят с помощью
петли Глиссона или манжетки (рис. 73),
специальных аппаратов (рис. 74), но чаще
используют ручную репозицию или репозицию
с помощью постоянного вытяжения.
Устранение смещения и сопоставление
костных отломков могут быть одномоментными
или постепенными, например, при лечении
переломов постоянным вытяжением или
реклинацией при компрессионном переломе
позвоночника (рис. 75).

Рис. 73. «Мягкое» вытяжение: а
— вытяжение петлёй Глиссона при переломе
шейного отдела позвоночника; б — вытяжение
с помощью манжетки.

Рис. 74. Репозиция при переломе
костей предплечья аппаратом Соколовского.

Классификация переломов костей по видам крайне разнообразна. Данное обстоятельство обусловлено тем, что каждый конкретный случай перелома сочетает большое количество факторов, сопутствующих его возникновению – причины перелома, локализация травмы, характер травмирования мягких тканей и т. д.

Тем не менее, при всем многообразии видов переломов костей существует насущная необходимость точного установления участка костной ткани, являющегося центром перелома.

— простые;

— сложные (иначе именуемые, клиновидными переломами костей, при которых образуются множественные оскольчатые обломки кости);

Общая характеристика открытых переломов.

— внесуставные переломы;

— внутрисуставные переломы.

— закрытые переломы костей, при которых не наблюдается повреждения наружных кожных покровов;

— открытые переломы костей, при которых имеется нарушение целостности кожи в области травмирования и существует опасность инфицирования.

К обязательным признакам перелома костей врачи-травматологи относят наличие наружного кровоподтека и припухлости в области травмирования. Как правило, если речь идет о конечности, функциональная подвижность ее существенно ограничена.

При попытке движения резко выражен болевой синдром. В редких случаях (к примеру, при вколоченном переломе шейки бедра) некоторые пострадавшие могут продолжать самостоятельное передвижение, но данный факт приводит к дальнейшему травмированию и смещению отломков кости.

При вколоченных, поднадкостничных, околосуставных, внутрисуставных переломах и трещинах костей, некоторые из вышеописанных симптомов могут полностью отсутствовать или быть не слишком ярко выраженными.

Перед принятием мер по наложению гипса (или других вариантов фиксации костных отломков) в стенах медицинского учреждения обязательно осуществляется рентгенологическое обследование пострадавшего при переломе костей.

Особенности диагностики и лечения открытых переломо-вывихов и вывихов.

Принципы


этиотропная и патогенетическая
направленность лечебных мероприятий


комплексность проводимого лечения и
оперативных методов лечения


проведение лечебных мероприятий с
учетом индивидуальны особенностей
организма, характера, локализации и
стадии развития воспалительного процесса

Местные
принципы лечения хирургической инфекции

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Перелом малой и большой берцовой кости лечение симптомы реабилитация

Консервативное
лечение: антибактериальная терапия
(антибиотики широкого спектра действия,
сульфаниламидные препараты),
дезинтоксикационная терапия (введение
в организм дезинтоксикационных
кровезаменителей), иммунотерапия
(активная-анатоксины, вакцины;
пассивная-сыворотки, антистафилакокковая
плазма, гамма-глобулины)

Хирургическая
операция:
вскрытие
гнойника, иссечение некротизированных
тканей, дренирование

ПЕРВИЧНАЯ
(патология 1 этапа — доставка кислорода
до альвеолы) Причины: механическая
асфиксия, спазм, опухоль, рвотные массы,
пневмония, пневмоторакс.

ВТОРИЧНАЯ
(патология 2 этапа – нарушен транспорт
кислорода от альвеолы к тканям)

Причины:
нарушения микроциркуляции, гиповолемия,
тромбоэмболия ЛА, кардиогенный отѐк
легких.

Основные
синдромы ОДН

Гипоксия
Гиперкапния Гипоксемия

Клинические
стадии ОДН

I
стадия – легкой тяжести

Сознание:
сохранено, беспокойство, эйфория.

Дыхательная
функция: нехватка воздуха, ЧДД

25-30
в мин, лѐгкий
акроцианоз.

Кровообращение:
ЧСС 100-110 в мин. АД-норма

или
несколько повышено. Кожа бледная влажная.

р
О2 ↓ до 70 мм.рт.ст.

р
СО2 до 35 мм.рт.ст.

Общая характеристика открытых переломов.

II
стадия – средней тяжести

Сознание:
нарушено, возбуждение, бред.

Дыхательная
функция: сильнейшее удушье, ЧДД 30-40 в
мин., цианоз, потливость кожи.

Кровообращение:
ЧСС 120-140 в мин. АД-повышено.

р
О2 ↓ до 60 мм.рт.ст.

р
СО2 до 50 мм.рт.ст

III
стадия – тяжелая

Сознание:
отсутствует, клонико-тонические

Виды переломов костей

судороги,
зрачки расширены, не реарируют на свет.

Дыхательная
функция: тахипное 40 и более в

мин
переходит в брадипное 8-10 в мин,

пятнистый
цианоз.

Кровообращение:
ЧСС более 140 в мин. АД↓,

мерцательная
аритмия.

р
О2↓ до 50 мм.рт.ст.

1.
обеспечение проходимости дыхательных
путей;
2. адекватный подбор газового
состава дыхательной смеси;
3. замещение
спонтанной вентиляции искусственной.

Этиологические
факторы ОПеН

1.Заболевания
повреждающие печѐночную
паренхиму: гепатиты, циррозы, опухоли,
паразиты.

2.Холестаз:
холедохолитиаз, рубцовые стриктуры
протоков, опухоли, травмы протоков.

3.Гепатотропные
яды: химические вещества, спирты, ядовитые
грибы, наркотики.

4.Тромбозы
V. Porta.

5.Заболевания
с тяжелой интоксикацией.

6.Тяжелые
травмы.

Классификация
ОПеН

1.Эндогенная
– в основе лежит массивный некроз
печени, возникающий в результате прямого
поражения еѐ
паренхимы

2.Экзогенная
(портокавальная) – форма развивается
у больных циррозом печени. При этом
нарушается метаболизм аммиака печенью

3.Смешанная
форма

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ ОПеН

1.Угнетение
сознания вплоть до комы 2.Специфический
«печѐночный
запах» изо рта

3.Иктеричность
склер и кожных покровов 4.Признаки
геморрагического синдрома

5.Появление
участков эритемы в виде звѐздчатых
ангиом 6.Желтуха 7.Асцит 8.Спленомегалия

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА ОПеН

Исследование
функций печени (повышение билирубина,
трансаминаз, снижение белка), почек
(азотемия), КЩС (метаболический ацидоз),
водно –электролитного обмена
(гипокалиемия, гипонатриемия), свѐртывающей
системы крови (гипокоагуляция).

Принципы
лечения ОПеН

перелом у ребенка

1.Устранить
кровотечение и гиповолемию.

2.Ликвидировать
гипоксию. 3.Дезинтоксикация. 4.Нормализация
энергетического обмена.

5.Применение
гепатотропных витаминов (В1 и В6),
гепатопротекторов (эссенциале, гептрал).
6.Нормализация белкового обмена.
7.Нормализация водно – электролитного
обмена, КЩС.

8.Нормализация
свѐртывающей
системы крови.

ОПН
– патологический синдром, в основе
которого острое поражение нефрона с
последующим нарушением его основных
функций и характеризующийся азотемией
и нарушением водно – электролитного
обмена.

ЭТИОЛОГИЯ
ОПН

1.Травматический,
геморрагический, гемотрансфузионный,
бактериальный, анафилактический,
кардиогенный, ожоговый, операционный
шок; электротравма, послеродовый сепсис
и тд.

2.Острая
инфарктная почка. 3.Сосудистая абструкция.
4.Урологическая абструкция

Классификация
ОПН

Преренальная
(уменьшение почечного кровотока)

Ренальная
(органическое поражение самой почки)

Постренальная
(блокада мочевыводящих путей)

Периоды
течения ОПН

боль при переломе

Начальный
(инициальный) — действие фактора

Олиго-анурия
– прекращение выделения мочи почками

Полиурия
– выделение большого количества мочи
в сутки 4-6 л

Выздоровление
– постепенная нормализация функции
почек

ДИАГНОСТИКА
ОПН

1.Уменьшение
диуреза (меньше 25млч) с появлением
белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров,
снижение плотности мочи до 1,005-1,008.

2.Нарастание
азотемии (16,7-20,0 ммольл). 3.Гиперкалиемия.
4.Снижение АД.

5.Снижение
гемоглобина и эритроцитов.

Профилактика
и лечение ОПН

1.Достаточное
обезболивание при травмах. 2.Ликвидация
гиповолемии.

3.Ликвидация
водно-электролитных нарушений. 4.Коррекция
кардиодинамики и реологии.

5.Коррекция
дыхательной функции. 6.Коррекция
метаболических нарушений.

7.Улучшение
кровоснабжения почек и устранение
очагов инфекции в них.

8.Антибактериальная
терапия. 9.Улучшение реологии и
микроциркуляции в почках.

10.Экстракорпоральная
детоксикация (гемодиализ). 11.Осмодиуретики
(манитол 20% 200,0 в/в), салуретики (лазикс
160-200 мг в/в).

ВЫВИХ
— Полное смещение суставных концов
костей по отношению друг к другу Вывихи
сопровождаются разрывом капсулы сустава
и связочного аппарата с выхождением
через разрыв капсулы одной из суставных
поверхностей

1.Врожденные
2.Приобретенные •
Травматические
• Патологические

3.
Осложненные 4. Неосложненные

•Нарушение
развития суставных концов кости •Смещение
последних происходит в внутриутробном
периоде

•Травматический
(действие травмы) •Непрямая травма с
приложением силы в дали от сустава
•Образование рычага с точкой опоры в
области суставных концов кости
•Патологические (заболевание суставов
с разрушением суставных поверхностей
костей (опухоли ,туберкулез, остеомиелит))

•Повреждение
крупных сосудов •Повреждение нервов
•Перелом костей

1.ВПРАВЛЕНИЕ
2.ИМОБИЛИЗАЦИЯ КОНЕЧНОСТИ 3.ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ФУНКЦИЙ

вывихи
бедренной кости бывают четырех видов:

  1. задневерхний
    (подвздошный) вывих бедра, при котором
    головка бедренной кости находится выше
    и кзади от вертлужной впадины;

  2. задненижний
    (седалищный) вывих бедра — головка бедра
    смещена к седалищной кости и находится
    сзади и книзу от вертлужной впадины;

  3. передневерхний
    (надлонный) вывих бедра — головка бедра
    смещена к лонной кости и находится
    впереди вертлужной впадины;

  4. передненижний
    (запирательный) вывих бедра — головка
    бедра смещена к запирательному отверстию
    и находится впереди и ниже вертлужной
    впадины.

виды переломов в зависимости от причины появления

Клиническая
картина и диагностика вывиха бедра: боль .Для
задних вывихов характерно сгибание,
приведение и внутренняя ротация бедра,
для передних — сгибание, отведение и
наружная ротация бедра. При седалищных
вывихах деформация выражена больше,
при подвздошных — меньше.

Активные
движения поврежденной ноги невозможны,
пассивные резко ограничены пружинистым
сопротивлением.Клинической
картины достаточно для постановки
диагноза, тем не менее обязательно
следует проводить рентгенологическое
исследование тазобедренного сустава.

Проводят
в стационаре под общим обезболиванием.
Для вправления задних вывихов чаще
используют метод Ю. Ю. Джанелидзе.
Больного укладывают животом вниз так,
чтобы поврежденная нога свисала со
стола.

Хирург одной рукой фиксирует таз
больного, надавливая ею на крестец, а
второй сгибает ногу в коленном суставе
до прямого угла, несколько отводит ее,
ротирует кнаружи, надавливает своим
коленом на голень больного, производя
ротационные движения. В результате
головка сдвигается в вертлужную впадину
и вывих вправляется.

При
вправлении вывиха по Кохеру вывихнутую
ногу сгибают в тазобедренном и коленном
суставах под прямым углом и вытягивают
бедро кверху, поворачивая его кнаружи
и внутрь. Помощник прижимает таз больного
к столу, оказывая этим сопротивление
хирургу. В случае попадания головки в
суставную впадину раздается щелкающий
звук.

После
вправления вывиха производят контрольную
рентгенографию, обеспечивают покой
конечности и разгрузку сустава постоянным
вытяжением в течение 3-4 недель.

Данные
повреждения наблюдаются значительно
реже открытых диафизарных переломов и
имеют ряд особенностей в диагностике
и лечении.

Основными
причинами отличия открытых вне- и
внутрисуставных повреждений являются
анатомо-физиологические особенности
кровоснабжения и характер тканей,
окружающих суставы. Крупные массивы
мышц, большой объем и особенности
анатомического строения суставов
способствуют развитию гнойных процессов
с длительным течением. Хотя синовиальная
оболочка и суставной хрящ обладают
высокой устойчивостью к инфекции.

На
основании тяжести повреждения
костно-суставных элементов, клинической
картины, развитии осложнений, восстановлении
функции и исходов внутрисуставные
открытые повреждения разделяются на
три группы.

ХАРАКТЕР
ПОВРЕЖДЕ-НИЙ КОСТНО-ХРЯЩЕВОГО АППАРАТА
СУСТАВА

ТЯЖЕСТЬ
ПОВРЕЖ-ДЕНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ

А-
повреждения малые, ограниченные (1-1,5
см)

Б-поврежде-ния
средней тяжести (2-9см)

В-
повреждения тяжелые (от10 см и более)

  1. Ограниченные

  2. Обширные

  3. Полное
    разрушение

4.
Крайне тяжелые повреждения.

К
I группе (степени) относятся ограниченные
повреждения эпиметафизов, незначительно
или совсем не нарушающие конгруэнтности
суставных концов и мало отражающиеся
на функциональном восстановлении
сустава.

Ожог дыхательных путей

Классификация
по этиологии

1.Острая
хирургическая инфекция. 2.Хроническая
хирургическая инфекция.

Пути
попадания инфекции в организм

Экзогенный:
попадание инфекции из внешней среды.

Эндогенный:
попадание инфекции из очагов скопления
микроорганизмов в самом организме.


состояние иммунологических сил организма

закрытый открытый перелом


количество, вирулентность, лекарственная
устойчивость и другие свойства
микроорганизма


анатомо-физиологические особенности
очага внедрения микрофлоры


состояние общего и местного кровообращения


степень аллергизации больного

Принципы

Формы
острого гематогенного остеомиелита

Токсическая
(молниеносная)
– преобладание септической интоксикации
над местными проявлениями патологического
процесса

Септико-пиемическая
– сочетание
гнойно-деструктивных очагов в костях
с абсцессами в паренхиматозных органах
(печени, почках, легких)

Местная
– преобладание
местных проявлений гнойного очага в
кости над септической интоксикацией

Клиника
острого гематогенного остеомиелита

Резкая
боль в области крупного сустава Вялость,
адинамия, заторможенность Отдышка,
тахикардия, гипотония Увеличение
печени, селезенкиПоложительный симптом
Пастернадского Вынужденное полусогнутое
положение конечности

Положительный
симптом поколачивания над костью
Инфильтрация, гиперемия, отек мягких
тканей (через 2-3 недели)


коррекция анемии и гипопротеинемии


поддержание объёма циркулирующей крови
и улучшение периферического кровообращения


коррекция электролитного баланса и
кислотно-щелочного равновесия


детоксикационная терапия


антибактериальная терапия


иммунотерапия по показаниям


энтеральное и парентеральное питание

Антибиотикотерапия
острого гематогенного остеомиелита

Линкомицин
Морфоциклин Фузидин Гентамицин

Внутрикостно
или регионарно (внутривенно или
внутриартериально)

Иммунотерапия
острого гематогенного остеомиелита

Специфическая

классификация переломов

Пассивная
иммунизация: антистафилококковая
плазма, стафилококковый гамма-глобулин

Активная
иммунизация: стафилококковый анотоксин,
бактериофаг

Неспецифическая
иммунотерапия: метилурацил, лейкоген,
лизоцим, продигиозан

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Лечебная физкультура при переломе голеностопного сустава


радикальная хирургическая обработка
гнойного очага с иссечением нежизнеспособных
тканей


дополнительные физ методы: обработка
пульсирующей струёй, ультразвук


проточно-аспирационное дренирование
раны


костно-пластические операции и полноценная
иммобилизация длинных костей аппаратами
внешней фиксации


замещение дефекта мягких тканей и
пластическое закрытие раневых поверхностей


катетеризация магистральной артерии

пятнистый
цианоз.

6.Тяжелые
травмы.

3.Смешанная
форма

ЭТИОЛОГИЯ
ОПН

Классификация
ОПН

ДИАГНОСТИКА
ОПН

Эндотоксикоз
— крайняя
степень СЭИ, вызывающая критическое
состояние организма.

Синдром
эндогенной интоксикации (СЭИ)
патологическое состояние, в основе
которого лежит поражение органов и
систем организма, вызываемое накоплением
в тканях и биологических жидкостях
эндогенных токсинов.

Эндотоксины
— вещества,
оказывающие токсическое воздействие
на организм. Они могут представлять
собой естественные продукты
жизнедеятельности организма, появившиеся
в больших количествах в биологических
средах при различных патологических
состояниях, а также заведомо агрессивные
компоненты.

Эндотоксемия
— патологическое
состояние, в основе которого лежит
накопление эндотоксинов непосредственно
в крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭНДОТОКСИНОВ

продукты
естественного обмена в высоких
концентрациях;

активированные
ферменты, способные повреждать ткани;

медиаторы
воспаления и другие БАВ;

класс
среднемолекулярных веществ различной
природы;

первая помощь при переломах

перекисные
продукты;

неоднородные
по составу ингредиенты нежизнеспособных
тканей;

агрессивные
компоненты комплемента;

бактериальные
токсины (экзо- и эндотоксины).

К оперативному лечению вывихов прибегают
крайне редко. Показаниями к операции
считают открытые вывихи. При этом
выполняют первичную хирургическую
обработку раны, устраняют вывих,
восстанавливают капсулу сустава,
зашивают рану.

При интерпозиции мягких тканей операция
предусматривает открытое (хирургическое)
вправление вывиха с устранением
интерпозиции тканей и восстановлением
капсулы сустава.

При застарелых вывихах производят
открытое вправление вывиха и восстановление
капсулы сустава.

При привычном вывихе выполняют
пластическую операцию на капсуле
сустава, связках, сухожилиях. Для
укрепления капсулы сустава применяют
местные ткани и синтетические материалы.

При вдыхании горячих газообразных
веществ, раскалённого воздуха возможен
термический ожог дыхательных путей.
Осиплость голоса, покраснение слизистой
оболочки рта с белесоватыми налётами
и следами копоти указывают на ожоги
дыхательных путей.

Этиология и патогенез.

Поражение тканей обусловлено не
непосредственным воздействием холода,
а расстройствами кровообращения:
спазмом, в реактивном периоде — парезом
сосудов (капилляров, мелких артерий),
замедлением кровотока, стазом форменных
элементов крови, тромбообразованием.

В последующем присоединяются
морфологические изменения в стенке
сосудов: набухание эндотелия, плазматическое
пропитывание эндотелиальных структур,
образование некроза, а затем соединительной
ткани, облитерация сосудов.

Таким образом, некроз тканей при
отморожениях является вторичным,
развитие его продолжается в реактивную
фазу отморожения. Изменения в сосудах
вследствие перенесённого отморожения
создают фон для развития облитерирующих
заболеваний, трофических нарушений.

Наиболее часто (95%) отморожению подвергаются
конечности, так как при охлаждении в
них быстрее нарушается кровообращение.

В течении отморожений различают два
периода: дореактивный (скрытый) и
реактивный. Дореактивный период, или
период гипотермии, продолжается от
нескольких часов до суток — до начала
согревания и восстановления кровообращения.

Реактивный период начинается с
момента согревания поражённого органа
и восстановления кровообращения.
Различают ранний и поздний реактивный
период: ранний продолжается 12 ч от начала
отогревания и характеризуется нарушением
микроциркуляции, изменениями в стенке
сосудов, гиперкоагуляцией, образованием
тромба;

По глубине поражения различают четыре
степени отморожения: I и II степени —
поверхностные отморожения, III и IV —
глубокие. При отморожении I степени
отмечается расстройство кровообращения
без некротических изменений тканей.

Полное выздоровление наступает к 5-7-му
дню. Отморожение II степени характеризуется
повреждением поверхностного слоя кожи,
при этом ростковый слой не повреждён.
Разрушенные элементы кожи спустя 1-2 нед
восстанавливаются.

При III степени
отморожения некрозу подвергается вся
толща кожи, зона некроза располагается
в подкожной клетчатке. Регенерация кожи
невозможна, после отторжения струпа
развивается грануляционная ткань с
последующим образованием рубцовой
ткани, если не производилась пересадка
кожи для закрытия дефекта.

При IV степени
некрозу подвергаются не только кожа,
но и глубжележащие ткани, граница некроза
на глубине проходит на уровне костей и
суставов. Развивается сухая или влажная
гангрена поражённого органа, чаще —
дистальных отделов конечностей (стоп
и кистей).

При обследовании больного необходимо
выяснить жалобы, анамнез заболевания,
условия, при которых произошло отморожение
(температура воздуха, влажность, ветер,
длительность пребывания пострадавшего
на холоде, объём и характер оказания
первой помощи).

Чрезвычайно важно установить наличие
факторов, снижающих как общую
сопротивляемость организма воздействию
холода (истощение, переутомление,
кровопотеря, шок, авитаминозы, алкогольное
опьянение), так и местную устойчивость
тканей (облитерирующие заболевания
сосудов, нарушения иннервации, трофические
расстройства в тканях, ранее перенесённые
отморожения).

В дореактивный период больные вначале
отмечают появление парестезии в области
охлаждённой части тела, а затем
присоединяется ощущение онемения. Боль
возникает не всегда. Кожа в области
отморожения чаще всего бледная, реже
цианотичная, на ощупь холодная,
чувствительность её понижена или
утрачена полностью.

При согревании конечности по мере
восстановления кровообращения наступает
реактивный период. В области отморожения
появляются покалывание, жжение, зуд и
боль (при глубоких отморожениях боль
не усиливается), конечности теплеют.

Кожа становится красной, а при глубоких
отморожениях — цианотичной, с мраморным
оттенком или выраженной гиперемией. По
мере согревания появляется отёк тканей,
более выражен он при глубоком отморожении.

Установить распространённость и
степень отморожения можно лишь при
развитии всех признаков, т.е. через
несколько дней.

перелом ноги

При отморожении I степени больные
жалуются на появление боли, иногда
жгучей и нестерпимой в период отогревания.
Бледность кожи по мере отогревания
сменяется гиперемией, кожа тёплая на
ощупь, отёк тканей незначительный,
ограничен зоной поражения и не нарастает.
Все виды чувствительности и движений
в суставах кистей и стоп сохранены.

При отморожении II степени больные
жалуются на зуд кожи, жжение, напряжённость
тканей, которые сохраняются несколько
дней. Характерный признак — образование
пузырей; чаще они появляются в первые
сутки, иногда на 2-й, редко — на 3-5-й день.

Пузыри наполнены прозрачным содержимым,
при их вскрытии определяется розовая
или красная поверхность сосочкового
слоя кожи, иногда покрытая фибрином
(рис. 94, см. цв. вкл.). Прикосновение к
обнажённому слою дна пузыря вызывает
болевую реакцию. Отёк кожи выходит за
зону поражения.

При отморожении III степени отмечается
более значительная и продолжительная
боль, в анамнезе — длительное воздействие
низкой температуры. В реактивном периоде
кожа багрово-синюшного цвета, холодная
на ощупь.

Пузыри образуются редко,
наполнены геморрагическим содержимым.
В первые же сутки и даже часы развивается
выраженный отёк, выходящий за границы
поражения кожи. Все виды чувствительности
утрачены.

При удалении пузырей обнажается
их дно сине-багрового цвета, нечувствительное
к уколам и раздражающему действию
марлевого шарика, смоченного спиртом.
В последующем развивается сухой или
влажный некроз кожи, после его отторжения
появляется грануляционная ткань.

помощь при переломе позвоночника

Отморожение IV степени в первые часы и
дни мало чем отличается от отморожения
III степени. Поражённый участок кожи
бледный или синюшный. Все виды
чувствительности утрачены, конечность
холодная на ощупь.

при отморожении пальцев он распространяется
на всю кисть или стопу, при поражении
кисти или стопы — на всю голень или
предплечье. В последующем развивается
сухая или влажная гангрена (рис. 95, см.
цв. вкл.).

В первые дни всегда трудно по
внешнему виду различить поражения III и
IV степени. Спустя неделю спадает отёк
и образуется демаркационная линия —
отграничение некротизированных
тканей от здоровых.

В результате длительного повторного
(при чередовании охлаждения и отогревания)
охлаждения ног при температуре от 0 до
10 °С при высокой влажности развивается
особый вид местной холодовой травмы —
«траншейная стопа».

При осмотре стопы бледные, отёчные,
холодные на ощупь. Характерна утрата
всех видов чувствительности. Затем
возникают пузыри с геморрагическим
содержимым, дном которых являются
участки некротизированного сосочкового
слоя кожи.

Принципы

Фурункул
(furunculus) — острое гнойно-некротическое
воспаление волосяного фолликула, сальной
железы и окружающей подкожной жировой
клетчатки

Локализация

•задняя
поверхность шеи •предплечья •тыл кисти
•лицо •бедро

Этиология

•ослабление
организма •нарушение обмена веществ
(сахарный диабет), •авитаминозы •кожные
заболевания

Патогенез

Перелом

•образования
гнойной пустулы •возникновение
воспалительного инфильтрата, •образование-
очага некроза (некротический стержень)

Клиника

перемежающаяся
лихорадка потрясающий озноб проливной
пот бред помрачение сознания
бледность кожных покровов

Лечение

обработка
кожи 70% этиловым спиртом, обработка
2% салициловым спиртом,  проведение
УВЧ-терапию наложение повязки с
протеолитическими ферментами, применение
ультафиолетового облучение наложение
мазевых повязок с синтомициновой
эмульсией, Антибиотикотерапия

вскрытие
фурункула

Общая характеристика открытых переломов.

Карбункул
(carbunculus) — острое разлитое гнойно-некротическое
воспаление нескольких волосяных мешочков
и сальных желез сопровождающееся
образованием общего инфильтрата и
некрозом кожи и подкожной клетчатки
вследствие тромбоза сосудов

Этиология

•ослабление
общей резистентности организма при
отягчающих заболеваниях, •гипо- и
авитаминозы, •болезни обмена веществ
(сахарный диабет).

Локализация

•задняя
поверхность шеи •затылок •верхняя и
нижняя губа •спина •поясница

Патогенез

•появление
инфильтрата, • расстройство кровообращения,
•некроз кожи, подкожной клетчатки
•гнойное расплавление тканей с выделением
гноя •образование гнойной раны с
глубоким дефектом тканей

Жалобы
•сильная боль,

•наличие
болезненного инфильтрата, •повышение
температуры тела, •озноб, •недомогание,
•слабость, •разбитость, •потеря
аппетита, •головную боль. При обследовании
больных

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Реабилитация после перелома бугорка плечевой кости

•повышение
температуры тела, •учащение пульса,
•сине-багровая припухлость в области
задней поверхности шеи, спины, поясницы,
лица, реже конечностей.

Развитие
карбункула

•образование
инфильтрата (с плотной консистенцией,
резко болезнен, с выраженным отеком
тканей вокруг )

•гнойно-некротических
пустул

Лечение

•рассечение
инфильтрата до фасции •иссечение
некротизированных тканей •промывание
протеолитическими ферментами

Гидраденит
(hidradenitis) —гнойное воспаление апокринных
потовых желез.

Ожоговый шок

1.В зависимости от причины
возникновения: а) термические; б)
химические; в) электрические; г) лучевые.

У взрослых ориентировочно имеет значение
правило «сотни» (возраст общая
площадь ожога, в процентах): до 60 — прогноз
благоприятный, 61-80 — относительно
благоприятный, 81-100 — сомнительный, 101 и
более — неблагоприятный.

Более точным является индекс Франка.
При его вычислении учитывают площадь
и глубину поражения. Индекс Франка
основан на предположении, что глубокий
ожог втрое утяжеляет состояние больного
по сравнению с поверхностным ожогом,
поэтому если 1% поверхностного ожога
приравнивается к 1 ед.

Общая характеристика открытых переломов.

, то глубокий ожог
— к 3 ед. Сумма показателей поверхностного
и глубокого ожогов составляет индекс
Франка. Прогноз ожога благоприятный,
если индекс Франка менее 30 ед., относительно
благоприятный — 30-60 ед., сомнительный —
61-90 ед., неблагоприятный — более 90 ед.

Ожоговая болезнь — комплекс
клинических симптомов, развивающихся
вследствие термического повреждения
кожных покровов и подлежащих тканей.
Ожоговая болезнь развивается при
поверхностных ожогах (II-Ша степени)
площадью более 15% поверхности тела и
глубоких — более 10%.

I — ожоговый шок;

II — острая ожоговая токсемия;

III — септикотоксемия;

IV — реконвалесценция.

Особенностями патогенеза ожогового
шока являются плазмопотеря (ведущий
патогенетический фактор), расстройство
микроциркуляции вследствие накопления
в области ожога вазоактивных веществ
(гистамина, серотонина), сгущение крови.

Отличительные признаки ожогового шока
— выраженность эректильной фазы,
длительность течения, наличие олигурии.
Шок характеризуется своеобразной
клинической картиной: в первые часы
после травмы больной возбуждён,
неадекватно оценивает своё состояние,
затем возбуждение сменяется заторможённостью
и адинамией, развивается гиповолемия,
степень которой зависит от тяжести
ожога и плазмопотери.

При более глубоких
ожогах ОЦК уменьшается вследствие как
плазмопотери и депонирования крови,
так и её гемолиза. Для клинической
картины ожогового шока характерны
бледность кожных покровов, уменьшение
выделения мочи, вплоть до анурии, жажда,
тошнота.

Изменение АД возникает только
при тяжёлых степенях ожогового шока,
тем не менее нормальный его уровень не
служит показателем благоприятного
прогноза, поскольку обусловлен
особенностями гемодинамики при ожоговом
шоке.

пятнистый
цианоз.

Оценка площади поражения

I степень — поражение эпидермиса;

II степень — поражение эпителия до
росткового слоя;

III степень — поражение дермы;

Общая характеристика открытых переломов.

IIIа — некроз эпителия и частично ростковой
зоны с сохранением волосяных луковиц,
сальных и потовых желёз;

III — некроз всей толщи дермы, росткового
слоя, частично подкожной клетчатки;

IV степень — некроз всей толщи кожи и
глубжележащих тканей.

Патогенез

В основе повреждения тканей при ожогах
лежит перегревание, обусловленное
воздействием пламени, пара, кипятка,
раскалённого металла и т.д. Степень
перегревания зависит от температуры
травмирующего агента и времени его
воздействия.

Так, воспламенение бензина,
продолжающееся доли секунды, приводит
к перегреванию тканей в течение долей
минуты, действие горячего пара в течение
20 с — к перегреванию их в течение 3 мин.
Если перегревание тканей происходит
при температуре ниже 58 °С, наступает
влажный некроз тканей, при более
высокой температуре (выше 65 °С) -коагуляционный некроз.

Термические ожоги кожи появляются при
воздействии термических факторов и
зависят от его продолжительности. Так,
длительное воздействие термических
агентов с более низкой температурой
вызывает такие же повреждения, что и
кратковременное действие термических
агентов высокой температуры.

Общая характеристика открытых переломов.

Ожог
возможен при длительном контакте тканей
с термическим агентом невысоких
температур. Так, действие температуры
42 °С в течение 6 ч приводит к некрозу
кожи. Подобная ситуация возможна при
обкладывании грелками больных, находящихся
в бессознательном состоянии.

Термический
агент, температура которого 50 °С, через
3 мин может вызвать некроз кожи. Эта
температура считается пороговой для
эпидермиса, лейкоциты и остеобласты
погибают при температуре 44- 46 °С. Тяжесть
ожога зависит от площади и глубины
поражения.

Правильная оценка способствует
рациональному выбору метода лечения.
Из известных многочисленных схем и
расчётов практическое значение имеют
следующие.

1. Правило «девяток» (рис. 92). Согласно
этому правилу, площадь отдельных областей
тела равна или кратна 9: голова и шея —
9%, верхняя конечность — 9%, передняя
поверхность туловища — 18%, задняя
поверхность туловища — 18%, нижняя
конечность — 18% (бедро — 9%, голень и стопа
— 9%), наружные половые органы — 1%.

2. Правило «ладони», применяемое при
ограниченных ожогах, особенно расположенных
в различных участках тела, для определения
площади глубокого поражения на фоне
поверхностных ожогов. Размер ладони
взрослого человека составляет 1% всей
поверхности кожи.

3. Правила «девяток» и «ладони» дают
ориентировочную информацию о площади
ожога. Более точно её определяют методами,
основанными на непосредственном
измерении площади (контуры ожога отмечают
на прикладываемой к нему стерильной
прозрачной плёнке, которую накладывают
на сетку с известной площадью, например
на миллиметровую бумагу). Этот метод
позволяет получить данные об абсолютной
площади ожога.

4. Можно пользоваться специальными
таблицами площадей (в см2) отдельных
частей тела: лицо — 500 (3,1%), волосистая
часть головы — 480 (3,0%), грудь и живот — 2990
(18,0%), кисть — 360 (2,25%), спина — 2560 (16,0%) и т.д.

I степень — расстройство кровообращения
с развитием реактивного воспаления;

II степень — повреждение эпителия до
росткового слоя;

III степень — некроз всей толщи кожи и
частично подкожной клетчатки;

IV степень — некроз кожи и глубжележащих
тканей.

2)По периодам течения: а)
дореактивный (скрытый); б) реактивный.

Септикотоксемия

Септикотоксемия характеризуется
развитием инфекции, условно этот период
начинается с 10-х суток. Возбудителями
инфекционного процесса являются
стафилококк, синегнойная палочка,
протей, кишечная палочка.

При глубоких
и обширных ожогах нагноение ожоговой
раны возможно уже в период токсемии.
Отторжение ожогового струпа начинается
с 7-10-го дня, в это время наиболее ярко
проявляются расцвет инфекции и различные
гнойно-септические осложнения (пневмония,
пролежни, сепсис и пр.).

Полное восстановление
кожного покрова свидетельствует об
окончании периода септикотоксемии. При
глубоких и обширных ожогах этот период
сопровождается ожоговым истощением,
признаками которого в тяжёлых случаях
являются уменьшение массы тела, сухость
и бледность кожи, резкая атрофия мышц,
пролежни, контрактура суставов.

42.Причины, профилактика и лечение тромбоэмболического синдрома.

Общая характеристика открытых переломов.

Причина
тромбоэмболии — оторвавшийся тромб.
Он, словно пробка, перекрывает просвет
сосудов, в этом месте развивается
ишемия — обескровливание. Если очаг
ишемии в сосуде головного мозга —
развивается ишемический инсульт,
тромб, локализовавший в артериях
сердца, вызывает ишемию его определенного
участка, которая проявляется в виде
инфаркта миокарда.

Профилактика
тромбоэмболического синдрома

Выявление
опасности тромбообразования (анамнез,
коагулограмма)

Мероприятия
по неспецифической профилактике
(бинтование
конечностей, лечение сердечно-сосудистых
заболеваний, антиагреганты)

Мероприятия
по специфической профилактике (гепарин,
пелентан, никотиновая кислота,
фибринолизин)

Лечение
тромбоэмболического синдрома

Покой
Гепаринотерапия

Фибринолитическая
терапия Антикоагулянты непрямого
действия

Антиагреганты
Симптоматическое лечение Оперативное
лечение по показаниям

Выделяют
наследственные и приобретённые формы
геморрагических заболеваний и синдромов.
• Наследственные формы связаны с
генетически детерминированными
патологическими изменениями сосудистой
стенки, аномалиями мегакариоцитов,
тромбоцитов, адгезионных белков плазмы
крови и плазменных факторов свёртывающей
системы крови.

• Приобретенные формы
в большинстве случаев обусловлены
поражением кровеносных сосудов иммунной,
иммунокомплексной, токсикоинфекционной
и дисметаболической этиологии (различные
васкулиты), поражением мегакариоцитов
и тромбоцитов различной этиологии
(тромбоцитопатии), патологией адгезионных
белков плазмы крови и факторов свёртывающей
системы крови и многофакторными
нарушениями свёртывающей системы крови
(острые ДВС-синдромы).

Профилактика
геморрагического синдрома

Выявление
опасности геморрагического синдрома
(анамнез,
коагулограмма)

Мероприятия
по неспецифической профилактике
(очистить ЖКТ с
помощью зонда и клизмы, назначение
десенсибилизирующих средств,
ангиопротектеров, техника операции,
ведение наркоза)

Общая характеристика открытых переломов.

Мероприятия
по специфической профилактике
(гемостатические
средства, переливание свежезамороженной
плазмы, криопреципитата, тромбоцитов,
аминокапроновая кислота, фибриноген)

Лечение
геморрагического синдрома

Гемостатические
средства :нативная и сухая плазма

антагонисты
гепарина — протамин сульфат ингибиторы
фибринолиза — аминокапроновая кислота,
амбен (памба) препараты животного
происхождения – фибриноген, криопреципитат,
фибринная и тромбиновая пленка препараты
растительного происхождения — листья
крапивы, трава тысячелистника, кора и
плоды калины

тромбообразующие
препараты – тромбовар, этоксисклерол,
фибровейн Серотонин, витамин К,
препараты кальция

Ангиопротекторы

Симптоматическое
лечение

46.Степени эндогенной интоксикации.

СТЕПЕНИ
ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Критерии

Степень
эндоинтоксикации, М m

I

II

III

Частота пульса
в минуту

До 110

110-130

Более 130

Частота
дыхания в

минуту

До 22

22-30

Более 30

Нарушение

функции ЦНС

Легкая эйфория

Заторможенность,
психомоторное возбуждение

Интоксикационный

делирий

Цвет
кожных

покровов

Нормальный

Бледный

Землистый,

акроцианоз,

гиперемия

Суточный
диурез,

Мл

Более 1000

800 — 1000

Менее 800

Перистальтика

кишечника

Вялая

Отсутствует

Отсутствует