БЕХТЕРЕВА БОЛЕЗНЬ — Большая Медицинская Энциклопедия

Диагностика

Лабораторные тесты: общий анализ крови (ускорение СОЭ), увеличение С-реактивного белка. Исследование HLA-B27.

Инструментальные методы. Наиболее значимым тестом для установления диагноза анкилозирующего спондилита является выявление сакроилиита (воспаление крестцово-подвздошных сочленений). Сакроилиит выявляется при рентгенографии или магнитно-резонансной томографии (на ранних стадиях).

Диагностика болезни бехтерева

Поздняя диагностика болезни Бехтерева связана отчасти с общими симптомами заболеваний ревматологического профиля. Обязательным является рентгенологическое исследование, которое относят к наиболее точным методам диагностики. Главный критерий — это изменения в крестцово-подвздошной области.

Нечёткость контуров сочленения с расширением суставной щели характерно для первой стадии процесса. Наличие эрозий в суставных поверхностях характерно для второй стадии. Частичный анкилоз характерен для третьей стадии. При четвёртой стадии выявляется полный анкилоз.

Анкилозирующий спондилоартрит и здоровый позвоночник на рентгенограмме

Более чувствительным методом диагностики анкилозирующего спондилоартрита является магнитно-резонансная томография. 

Обязательным является генная диагностика на наличие HLAB27 антигена. Но необходимо отметить, что примерно у 10 % пациентов с АС данный антиген не выявляется.

Анкилозирующий спондилоартрит на МРТ

В общеклиническом анализе крови отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 50 мм/ч, но нужно учитывать, что увеличение СОЭ характерно для любого воспалительного процесса.

Диагноз АС ставится на основании комплексного обследования, включающего осмотр пациента, анализ жалоб, клинико-лабораторно-инструментальную диагностику, данные рентгенологического обследования и МРТ [4][8][11].

Классификация и стадии развития болезни бехтерева

Клинические варианты (формы) болезни Бехтерева:

  1. Центральная форма — вовлечён только позвоночник.
  2. кифозная — изменения шейной и грудной зоны позвоночника приводят к тому, что тело всё больше наклоняется вперед, формируется поза «просителя»;
  3. ригидная — сглаживание всех изгибов позвоночника, спина становится плоской, голова слегка откидывается назад, появляется поза «гордеца».
  4. Ризомелическая формавовлечение позвоночника и корневых суставов (плечевых и тазобедренных).
  5. Периферическая формавовлечение позвоночника и периферических суставов (коленных, голеностопных и др.).
  6. Скандинавская формавовлечение мелких суставов кистей и позвоночника.
  7. Висцеральная форма одна из перечисленных выше форм и вовлечение висцеральных органов (сердца, аорты, почек).

Диагностические признаки анкилозирующего спондилоартрита по рекомендации института ревматологии РАМН, 1997 год.

  1. Боль в пояснице, которая не проходит в покое, уменьшается при движении и длится более трёх месяцев.
  2. Ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
  3. Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки (разности между окружностью грудной клетки при полном вдохе и максимальном выдохе) относительно нормальных величин в соответствии с возрастом и полом.
  4. Двусторонний сакроилеит (воспаление крестцово-подвздошного сустава) II-IV стадии.

Диагноз считается достоверным, если у больного имеется четвёртый признак в сочетании с любым другим из первых трёх [7].

Клиническая картина

В зависимости от локализации патологического процесса различают несколько форм Б. б.

1. Центральная форма — поражение только позвоночника: а) кифоз грудного отдела позвоночника, гиперлордоз шейного отдела (кифозный вид); б) отсутствие лордоза поясничного отдела и кифоза грудного отдела позвоночника, спина больного приобретает форму доски (ригидный вид).

2. Периферическая форма — кроме позвоночника, поражаются периферические суставы: а) поражение плечевых и тазо-бедренных суставов (ризомелический вид); б) поражение периферических суставов; в) поражение суставов кистей (скандинавский вид).

Стадии заболевания различают по данным рентгенологического исследования: I стадия — наличие признаков сакроилеита; II стадия — признаки анкилоза крестцово-подвздошного сустава; III стадия — наличие синдесмофитов в любом отделе позвоночника.

В большинстве случаев Б. б. начинается незаметно, с поражения пояснично-крестцового и (или) шейного отделов позвоночника. Нередко начало заболевания совпадает с перенесенной острой инфекцией (грипп, ангина), переохлаждением.

Среди ранних симптомов поражения позвоночника — боли типа ишиалгии или люмбоишиалгии, иррадиирующие в тазо-бедренные суставы и в паховую область; в пояснично-крестцовом отделе позвоночника боли возникают при физической нагрузке, при длительном пребывании в одном положении или в покое, иногда боли могут быть только при физической нагрузке, особенно при ношении в одной руке большого груза; часто появление болей связано с переменой погоды.

У некоторых больных отмечаются боли в области пяточных костей, пяточных сухожилий, временные боли в различных суставах (плечевых, тазо-бедренных, коленных), субфебрильная температура. Могут быть жалобы на повышенную утомляемость, слабость, потерю аппетита, похудание. Иногда жалобы бывают столь незначительны, что болезнь диагностируется лишь спустя несколько лет после ее начала.

При осмотре, если нет изменений периферических суставов, отклонений не отмечается. Осанка больного в норме, движения сохранены, и только при наличии выраженных болей походка становится щадящей, скованной.

При пальпации определяется болезненность в области крестцово-подвздошных, грудино-ключичных, грудино-реберных сочленений, а также в местах прикрепления сухожилий. В этих случаях необходимо проверить симптомы, которые позволяют выявить поражения крестцово-подвздошных суставов, напр, симптом Кушелевского (при одновременном нажатии врачом на гребни обеих подвздошных костей больной отмечает боль в области крестцово-подвздошных сочленений).

Когда в патологический процесс вовлекается грудной отдел позвоночника, характерны межреберные невралгии, опоясывающие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле или спуске по лестнице, а также боли на уровне реберно-позвонковых суставов с двух сторон.

В поздней стадии болезни патологический процесс распространяется на все отделы позвоночника. Болевой синдром менее выраженный, однако постоянный, особенно при движениях, физической нагрузке. Резко снижается трудоспособность больных, они страдают одышкой, особенно после еды, поскольку дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшается вследствие воспалительных явлений, а затем и анкилоза реберно-позвонковых суставов.

При объективном исследовании обращает на себя внимание изменение осанки больного. Чаще всего наблюдается кифоз или кифосколиоз грудного отдела позвоночника (см. Кифоз), гиперлордоз шейного отдела, сглаженность поясничного лордоза (см.).

Имеет место выраженная атрофия прямых мышц спины: больной передвигается, широко расставляя ноги, совершая качательные движения головой. Для выявления болевого синдрома используются следующие пробы: проба Зацепина — при надавливании у места прикрепления X, XI, XII ребер к позвонкам появляются боли в связи с наличием воспаления в реберно-позвонковых суставах;

В этой стадии заболевания отмечается ограничение экскурсии грудной клетки, уменьшение жизненной емкости легких, положительные симптомы Отта (V. R. Ott), Шобера (P. Schober). Симптом Отта определяется следующим образом: у больного, находящегося в вертикальном положении, отмечают две точки — на уровне VII шейного позвонка и на 30 еле книзу от него.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Простые базовые упражнения для королевской осанки [Гимнастика для исправления осанки] - Фитнес

Затем расстояние между указанными точками повторно измеряют при максимальном сгибании туловища вперед и вниз; у здоровых это расстояние равняется 34—35 см, а у больных Б. б. оно резко уменьшается или остается равным 30 см. Для проверки функции поясничного отдела позвоночника используют симптом Шобера.

Когда патологический процесс захватывает шейный отдел позвоночника, характерны боли при движениях головы, подвижность в этом отделе ограничивается, может наступить полная неподвижность — шея фиксируется в положении наклона вперед, голова опущена вниз, подбородок касается грудины.

Иногда наблюдаются явления затылочной или плечевой невралгии, нарушения зрачковой реакции, сердечной деятельности, приступы удушья. В отдельных случаях шейный отдел позвоночника поражается в начальной стадии болезни, и в течение нескольких лет в нем могут образоваться синдесмофиты.

Известно, что примерно у 75% больных, кроме позвоночника, поражаются также периферические суставы.

Последовательность поражения позвоночника и суставов различна. В одном случае поражение суставов конечностей может предшествовать поражению позвоночника; в другом — развивается после поражения позвоночника; в третьем наблюдается одновременное поражение и суставов, и позвоночника; наконец, встречаются больные с изолированным поражением позвоночника (25-30%).

Всякий моноартрит или олигоартрит, происхождение к-рого трудно установить, может вызвать подозрение как первичный клинический симптом Б. б. Наиболее часто поражаются тазо-бедренные, коленные суставы. Реже наблюдается поражение других суставов — голено-стопных, локтевых, луче-запястных — в виде артралгии и типичного артрита с изменениями костной ткани.

Количество пораженных суставов у одного и того же больного может изменяться от моно- до полиартритов. В одних суставах наблюдаются ограничения подвижности, в других — анкилозы и т. д. Сгибательные контрактуры чаще встречаются в тазо-бедренных, коленных, реже — в других суставах.

Процесс анкилозировании происходит преимущественно в тазо-бедренных суставах, как правило с обеих сторон.

При Б. б. наряду с поражением позвоночника и суставов в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы.

Часто отмечается поражение вегетативной нервной системы: бледность кожных покровов, повышенная потливость, стойкий дермографизм, гипертрихоз, ломкость ногтей. Со стороны психики констатируется повышенная раздражительность, плаксивость, снижение работоспособности, нарушение сна, может быть депрессия.

У преобладающего большинства больных можно обнаружить те или иные изменения в мышцах (прямые мышцы спины, трапециевидные, мышцы бедра). Обычно наблюдаются миалгии, мышечные контрактуры, возникающие спонтанно или связанные с болевым синдромом. В дальнейшем развивается атрофия мышц.

Поражения внутренних органов отмечаются редко. Встречаются аортиты с развитием недостаточности аортальных клапанов, реже — перикардиты, миокардиты. В тяжелых случаях в результате общего истощения могут наступить дистрофические изменения мышцы сердца, которые иногда приводят к развитию его хрон, недостаточности.

Поражение легких при Б. б.— исключительно редкое явление, однако нарушение вентиляционной функции легких наступает рано. Иногда при Б. б. может быть почечная колика. Как и при ревматоидном артрите, нередко в ранней стадии процесса выявляются признаки амилоидоза почек, который в большинстве случаев развивается при быстром прогрессировании болезни.

Часто наблюдаются поражения глаз: увеит может привести к помутнению хрусталика, реже к помутнению стекловидного тела, развитие синехии может послужить причиной глаукомы. Установлено, что предвестниками Б. б. являются резистентные к обычным методам лечения ириты, иридоциклиты и эписклериты.

Лабораторные исследования

Общий клинический анализ крови выявляет ускорение РОЭ в 50—60% случаев. Но при центральной форме заболевания РОЭ на протяжении многих лет может оставаться в норме.

Для уточнения активности воспалительного процесса может иметь значение определение ряда биохимических показателей в сыворотке крови: содержание серомукоида, фибриногена, дифениламиновая проба, проба на выявление С-реактивного протеина. Для диагностики Б. б., особенно на ранних стадиях заболевания, определенное значение имеет обнаружение антигена гистосовме-стимости HLA-27.

Ревматоидный фактор, характерный для ревматоидного артрита, встречается при Б. б. только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются периферические суставы.

Лечение болезни бехтерева

Лечение болезни Бехтерева проводят на протяжении всей жизни пациента, основу его составляет сочетание нефармакологических и фармакологических методов терапии. Лечение должно быть комплексным, продолжительным и этапным (стационар — санаторий — поликлиника).

Лечение основано на трёх принципах. Иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) стоят на первом месте. Необходимость подавления иммунной системы исходит из патогенетического механизма. Вторым компонентом является применение гормональных препаратов для снятия воспаления в суставе. Третий компонент — это физиотерапия в сочетании с ЛФК.

До пациента с АС необходимо донести информацию, что главная задача лечения — затормозить прогрессирование заболевания. Лекарства приходится принимать на протяжении всей жизни: с началом развития недуга — с целью снять обострение, а затем для того, чтобы продлить период ремиссии. К сожалению, на данном этапе развития медицины добиться полного излечения невозможно. Работа пациента в содружестве с врачом позволит держать АС под контролем, уменьшить число обострений и долго сохранять подвижность, а соответственно, и качество жизни на достойном уровне.

Настоящий прорыв в лечении АС наметился в начале 21 века, когда в руках у ревматологов появились генно-инженерные препараты. Современная стратегия лечения АС строится по принципу «Лечение до достижения цели» (Treat to target). Генная инженерия добилась колоссальных успехов благодаря развитию высоких технологий, и первой линией таких препаратов стали ингибиторы ФНО (блокаторы ФНО-α). Биологические модификаторы иммунного ответа включают в себя ингибиторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб), ингибитор активации В-клеток (ритуксимаб). Препараты на молекулярном уровне блокируют синтез медиаторов воспаления, не подавляя при этом иммунную систему. Современная таргетная (молекулярно-прицельная) терапия нейтрализует негативно действующие медиаторы и останавливает каскад воспалительной реакции при АС. В результате удаётся эффективно препятствовать дальнейшему развитию воспаления и прогрессированию заболевания и тем самым сохранить подвижность позвоночника и суставов [9][12].

В большинстве случаев приходится использовать симптоматические (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты) и базисные препараты («Делагил», «Плаквенил», «Сульфосалазин»). Базисные противоревматические средства (болезнь-модифицирующие антиревматические препараты) — это большая и неоднородная группа лекарств, объединённых общей способностью не только снимать симптомы и неспецифически уменьшать воспаление суставов, но и модифицировать, смягчать или тормозить прогрессирование самого заболевания, деструкцию кости и другие специфические поражения. Дозировки препаратов подбирает только врач [4][5][12].

Кроме лекарственной терапии пациенту с болезнью Бехтерева следует обеспечить оптимальный режим: полноценный сон в правильном положении, эмоциональный комфорт, постоянные занятия физкультурой, ликвидацию очагов хронический инфекции. Каждый год больным рекомендуется проходить санаторно-курортное лечение. Крайне осторожно может применяться мануальная терапия и лечебный массаж (места прикрепления сухожилий лучше не массировать). От физиотерапевтических процедур во время обострения стоит воздержаться [6][7][10].

Важное значение в лечении АС имеет лечебная гимнастика. Комплекс состоит из упражнений на расслабление мышц, методике глубокого дыхания для расширения экскурсии грудной клетки. Минимальное время упражнений около 30 минут. Если позволяет физическое состояние пациента, то необходимо заниматься скандинавской ходьбой и плаванием. Спать нужно на жёстком матраце и без подушки [4][5][6].

Особая роль в лечении отводится физиотерапевтическому лечению (ФТЛ). Основное применение ФТЛ осуществляется на санаторно-курортном этапе для продления периодов ремиссии. Для пациентов с АС показаны: криотерапия, теплолечение и магнитотерапия.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Упражнения для тазобедренного сустава при коксартрозе: гимнастика и видео ЛФК

Магнитотерапия (англ. magnettherapy) — группа методов альтернативной медицины, подразумевающих применение статического магнитного поля или переменного магнитного поля. Процедура помогает снять болевой синдром и улучшить подвижность позвоночного столба [3][5][7].

Магнитотерапия

Криотерапия — лечение холодом. Физиотерапевтическая процедура, действие которой основано на ответных реакциях организма на переохлаждение наружного (рецепторного) слоя кожи. После недельного курса обычно наступает облегчение и положительный эффект с последующей длительной ремиссией [3][5][7].

Хлоридно-натриевые ванны. Их действие направлено на противовоспалительный и болеутоляющий эффект.

Массаж низкой интенсивности и мануальная терапия возможны в стадии ремиссии АС [3][5][7].

Следует уяснить: АС останется с больным навсегда, а вот качество жизни и фаза заболевания (ремиссия или обострение) зависит от хорошей приверженности пациента к лечению.

Осложнения болезни бехтерева

Осложнения болезни Бехтерева опасны и серьёзны. Самые распространённые:

  • амилоидоз почек — нарушение белково-углеводного обмена, в результате которого откладывается особый нерастворимый белок — амилоид. Этот белок нарушает функцию почек и в дальнейшем приводит к развитию почечной недостаточности;
  • воспаление лёгких из-за уменьшения подвижности грудной клетки;
  • воспаление радужки глаза, приводящее к потере зрения;
  • поражение сосудов, повышающее риск развития инфаркта и инсульта;
  • остеопороз — снижение прочности и нарушение строения костей;
Остеопороз
  • «синдром конского хвоста» — сдавливание пучка нервных корешков нижних отделов спинного мозга, в результате которого происходит недержание мочи и кала, паралич ног;
  • сглаживание изгибов позвоночника (поза «гордеца»);
  • неподвижность.

Для того чтобы предотвратить появление подобных осложнений, необходимо выявлять, диагностировать и лечить заболевание в наиболее ранние сроки [6][7][10].

Патогенез болезни бехтерева

Патогенез болезни Бехтерева характеризуется наличием антигена HLA B27, что говорит о генетической предрасположенности к АС. Данный антиген делает похожими ткани сустава с инфекционным агентом. И в случае, когда инфекция попадает в организм носителя антигена, происходит реакция. На данный момент установлено, что антиген HLA B27 имеется практически у всех заболевших АС. В то же время не все носители этого гена обязательно болеют АС [3].

Согласно гипотезе, в эндоплазматическом ретикулуме клеток возникает аномалия синтеза белка антигена HLA B27. В результате этой аномалии происходит накопление и деградация изменённых молекул белка, что приводит к нарушению обмена веществ внутри поражённых клеток с избыточным синтезом медиаторов воспаления.

Рассматривается также другая гипотеза: занесение антигенного материала, особенно липополисахаридов клеточной стенки бактерий, через стенку кишечника. Это происходит из-за повышенной проницаемости кишечника, которая наблюдается у больных АС. Поражение суставов таза, позвоночника и внутренних органов, согласно данной гипотезе, объясняется особенностями кровоснабжения данных органов и систем, а также нарушением кровообращения в органах-мишенях данного заболевания.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Разрастание грануляционной ткани (в центре препарата) с диффузной лимфоплазмоклеточной инфильтрацией в межпозвонковом суставе.

Рис. 1. Разрастание грануляционной ткани (в центре препарата) с диффузной лимфоплазмоклеточной инфильтрацией в межпозвонковом суставе.

Рис. 2. Развитие фиброзного анкилоза (указано стрелками) в межпозвонковом суставе (X 160)

Рис. 2. Развитие фиброзного анкилоза (указано стрелками) в межпозвонковом суставе (X 160)

Болезнь Бехтерева, III стадия

Болезнь Бехтерева, III стадия.

Рис. 3.

Костный анкилоз межпозвонковых сочленений, реберно-позвонковых суставов и подвздошно-крестцовых сочленений.

Рис. 4.

Костный анкилоз реберно-позвонковых суставов.

Для Б. б. характерно раннее поражение межпозвонковых, реберно-позвонковых суставов и пояснично-крестцовых сочленений, в которых отмечаются явления синовита, хондрита и внесуставного остеита. Самые ранние изменения обнаруживаются в синовиальной оболочке в виде очаговой периваскулярной инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами.

В дальнейшем в синовиальных оболочках наблюдается разрастание грануляционной ткани, постепенно заполняющей суставное пространство и разрушающей хрящ (рис. 1). Позже грануляционная ткань служит основой для развития фиброзного (рис. 2) и костного анкилоза.

Костная ткань также подвергается изменениям: суставные поверхности становятся неровными, появляются очаги деструкции, развивается субхондральный остеосклероз. В ранней стадии болезни выявляются патологические изменения в межпозвонковых связках (сначала в передней продольной), характерно появление признаков окостенения связочного аппарата позвоночника.

В поздних стадиях после окостенения реберно-позвонковых суставов наступает характерное для Б. б. окостенение межпозвонковых хрящей (рис. 3 и 4). В краевых пластинках тел позвонков развивается остеосклероз, межпозвонковые хрящи значительно суживаются, утрачивая эластичность и замещаясь грубой фиброзной и костной тканью с развитием мостиков по краям (синдесмофиты), а затем и полного синостоза.

В финале заболевания позвоночный столб приобретает вид изогнутой неэластичной бамбуковой палки, в функциональном отношении сходной с длинной трубчатой костью. В телах позвонков наблюдается прогрессирующая атрофия балок с явлениями остеопороза. Позвоночник становится хрупким и легко травмируется.

При Б. б. наблюдаются также поражения внутренних органов. Поражения сердца могут быть в виде миокардита, эндокардита, а в отдельных случаях в виде слипчивого перикардита. Дейвидсон (P. Davidson, 1963) находил на секции признаки эндокардита и миокардита в 24% случаев.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Упражнения для восстановления колена после операции

Т. о., патоморфологические изменения при Б. б. в основном напоминают таковые при ревматоидном, артрите (см.), но процесс локализуется преимущественно в малоподвижных суставах; при этом характерна склонность к быстрому окостенению связочного аппарата и хрящевой ткани позвоночника.

Причины

Причина этого заболевания неизвестна, но не отрицается наследственный фактор (т.н. ген гистосовместимости HLA -B27 находят у 90% пациентов, хотя наличие гена не означает, что у вас разовьется анкилозирующий спондилит).

Прогноз. профилактика

Прогноз при болезни Бехтерева серьёзный, но своевременная диагностика, адекватное наблюдение и традиционные методы лечения способны затормозить заболевание на ранних стадиях. Течение болезни — волнообразная смена воспалительных фаз и фаз ремиссии. Во время ремиссии наступает значительное облегчение состояния.

На сегодняшний день официальная медицинская статистика не знает случаев полного выздоровления. Однако несмотря на хроническое течение и возможные побочные действия лекарственных препаратов, пациенты с АС могут много лет поддерживать активный образ жизни. При нетяжёлом течении продолжительность жизни не отличается от общей популяции. Современная традиционная медицина способна с помощью различных медицинских препаратов если не вылечить, то хотя бы задержать развитие АС [2][6].

Рентгенологическая картина

В большинстве случаев характерные рентгенологические признаки Б. б. выявляются лишь спустя 2 года после начала заболевания, однако ранние признаки сакроилеита могут обнаруживаться через 3—4 мес. Как правило, процесс распространяется каудокраниально, но встречаются поражения и с иным характером распространения (напр., от верхнего поясничного отдела книзу).

Рис. 5. Болезнь Бехтерева, III стадия. Типичные «скобки» в поясничном отделе позвоночника (верхняя стрелка). Часть межпозвонковых суставов анкилозирована, суставы сочленения позвонков LV и SI (нижняя стрелка) не спаяны (рентгенограмма, косая проекция).

Рис. 5. Болезнь Бехтерева, III стадия. Типичные «скобки» в поясничном отделе позвоночника (верхняя стрелка). Часть межпозвонковых суставов анкилозирована, суставы сочленения позвонков L

V

и S

I

(нижняя стрелка) не спаяны (рентгенограмма, косая проекция).

Наиболее ценным рентгенологическим признаком является поражение суставов межпозвонковых дуг, т. е. полиартрит с начальной локализацией в так наз. мелких (задних) суставах. Эти изменения в сочетании с изменениями крестцово-подвздошных сочленений дают возможность своевременно поставить диагноз.

Появление синдесмофитов («скобок»), окаймляющих межпозвонковые диски (рис. 5), связано с обызвествлением и окостенением фиброзных колец межпозвонковых дисков и служит важным диагностическим признаком Б. б., однако в большинстве случаев данный признак развивается позже, чем изменения в крестцово-подвздошных сочленениях.

Важно иметь в виду, что типичные клювовидные остеофиты (признаки деформирующего спондилеза) никакого отношения к Б. б. не имеют. Они наблюдаются лишь в случаях, когда Б. б. развивается на фоне уже существующего дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника.

Начальные изменения в крестцово-подвздошных сочленениях выражаются субхондральным остеосклерозом, неровностью суставных контуров, расширением щелей сочленения. В последующем происходит сужение суставных щелей. Финалом процесса в крестцово-подвздошных сочленениях является их частичный или полный анкилоз.

Рис. 6. Болезнь Бехтерева, III стадия. Окостенение всех связок позвоночника. Анкилоз крестцово-подвздошных сочленений. Окостенение межпозвонковых дисков. Щель лобкового сочленении сужена.

Рис. 6. Болезнь Бехтерева, III стадия. Окостенение всех связок позвоночника. Анкилоз крестцово-подвздошных сочленений. Окостенение межпозвонковых дисков. Щель лобкового сочленении сужена.

В истинных «мелких» суставах позвоночника отмечается размытость субхондральных пластинок, затем появляется сужение щелей (рис. 6), а в конечном счете суставные щели исчезают и появляется костное анкилозирование. При этом, в отличие от артроза (см.), не наблюдается склероза и увеличения размеров суставов за счет краевых остеофитов, увеличения длины суставных щелей, формирования неоартрозов верхушек суставных отростков с основанием дуг позвонков.

Синдесмофиты выявляются вначале без снижения высоты дисков, они могут не соединяться с телами позвонков, но затем возникает их спаяние с углами тел позвонков. В дальнейшем окостеневают продольные связки позвоночника, как передние, так и задние (рис. 6).

В исходе Б. б. образование оссифицирующих синдесмофитов придает позвоночнику вид трубчатой кости. Диски фиброзируются и обызвествляются. В тяжелых случаях окостеневают также межостистые и надостистые связки, связки реберно-позвонковых сочленений с анкилозированием последних.

Подвижность ребер исчезает. Могут быть аналогичные поражения грудино-ключичных сочленений, а у женщин лобкового симфиза. При поражении тазо-бедренных суставов наблюдается субхондральный склероз (редко деструктивные изменения), сужение суставной щели.

Методика рентгенологического исследования при Б. б. связана с необходимостью уточнения состояния крестцово-подвздошных сочленений, суставов дуг позвонков, фиброзных колец дисков, если надо — состояния лобкового, грудино-ключичных сочленений и крупных суставов.

Обычно при подозрении на Б. б. необходимо произвести рентгенографию крестцово-подвздошных сочленений в прямой и двух косых проекциях (под углом 45°), суставов дуг позвонков поясничного отдела в тех же трех проекциях, тел позвонков в прямой и боковой проекциях. Четыре проекции требуются и для шейного отдела (прямая, боковая и две косых под углом 20°).

Для выявления состояния суставов дуг поясничных позвонков и крестцово-подвздошных сочленений полезно послойное исследование. Оптимальная рентгенологическая информация при этом может быть получена на томограммах в проекциях под углом 45°.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду другие процессы со сходной клинической картиной (в частности, бруцеллезные сакроилеиты и синдесмофиты, оссифицирующий дегенеративный лигаментоз, локальные инфекционные остеохондриты). Редко наблюдающаяся алкаптонурия также приводит к анкилозу позвонков в результате отложения пигмента в межпозвонковых дисках с последующим их склерозированием.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Б. б. полностью не выяснены. Особо важное значение в развитии заболевания придается инфекционно-аллергическому фактору, наследственности, травме позвоночника. Способствует развитию болезни переохлаждение, повышающее восприимчивость к любой очаговой инфекции, имеющейся в организме. Часто заболеванию предшествует хрон, инфекция мочеполовых органов (напр., хрон, неспецифический уретрит, простатит).

У 70—80% больных Б. б. выявляется антиген гистосовместимости HLA-27, что имеет диагностическое и прогностическое значение.

Воспалительный процесс обычно начинается с крестцово-подвздошных сочленений, неравномерно и медленно распространяясь на вышележащие отделы позвоночника. В ответ на воспалительные изменения возникает рефлекторный спазм паравертебральной мускулатуры. Это напряжение мышц в свою очередь усиливает боли, вызывает расстройство кровоснабжения.

Иногда патологический процесс может начаться с поражения периферических суставов (тазо-бедренные, коленные) с последующим поражением позвоночника. При этом процесс в периферических суставах протекает по типу воспалительного при ревматоидном артрите (см.).