Пропедевтика внутренних болезней. Ревматизм. Хроническая ревматическая болезнь сердца

11. ПАТОГЕНЕЗ

• Токсическим воздействием ряда ферментов

стрептококка, обладающих кардиотоксическим

действием.

• Наличие у некоторых штаммов стрептококка общих

антигенных субстанций с сердечной тканью.

• В патогенезе ОРЛ также можно говорить о

• 1. Прямое повреждение миокарда факторами


патогенности БГС-А.

• а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие

Иллюстрация 3 из 7 для Пропедевтика внутренних болезней в рисунках ...

прямого повреждения;

• б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство

антигенов), то есть антитела на БГС-А способны

поражать и миокард);

• 3. Сосудистый механизм (поражение сосудов

миокарда по вышеописанным механизмам ведет к

дисциркуляторным изменениям в миокарде ишемии, ацидозу, — способствуя развитию

ЛЕКЦИЯ № 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Ревматизм ...


воспаления, с одной стороны, и реактивному

фиброзу, с другой).

• Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие

кардиотоксическим действием, которые подавляют

фагоцитоз, повреждают лизосомные мембраны и

основное вещество соединительной ткани: Мпротеин, пептидогликан, стрептолизин-О и S,


стрептокиназу, гиалуронидазу и др.

• Токсины стрептококка вызывают развитие

воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе.

• Между стрептококком и сердцем существует

антигенная общность, поэтому включается

• Появляются аутоантитела к миокарду,

антигенным компонентам соединительной


ткани — структурным гликопротеидам,

протеогликанам;

• появляются антифосфолипидные антитела;

• формируются иммунные комплексы;

• и усугубляется воспаление.

• При ревматизме развиваются

гуморальные и клеточные

иммунологические сдвиги, которые

• повышение титров антистрептокиназы,

антистрептолизина-О,

антистрептогиалуронидазы;

• дисиммуноглобулинемия;

• Возрастает процентное и абсолютное

количество В-лимфоцитов;

https://www.youtube.com/watch?v=ECqn57M7sBQ

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Стекловидное тело глаза болезни - Всё о глазах