Ревматизм : Реферат : Медицина

Этиология и патогенез.

b-Гемолитические стрептококки группы А – наиболее
частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития
ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной
стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение.

О значении стрептококковой инфекции при ревматизме
косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных
различных противострептококковых антител – АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы
В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая
инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно
известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная,
оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным
количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.

Среди них большую роль играют М-протеин клеточной
стенки, являющийся фактором вирулентности, Т-протеин (фактор типоспецифичности
стрептококка), гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную
активность нейтрофилов, мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием,
цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие
антигены с миокардом, например, типонеспецифический М-протеин.

Кроме того,
имеется большая группа экзоферментов – продуктов метаболизма стрептококка,
обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизны
О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза
В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые
антитела, обладающие патогенетическим действием.

Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в
том числе L-форм) в развитии возвратного
ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной антистрептококковый
иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических
факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых ассоциаций.

В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма
лежат два аспекта проблемы – А-стрептококковая инфекция и предрасположенность к
ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует
о неразрывной связи этих фактов.

Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших
острую стрептококковую инфекцию.

ревматизм реферат

Для возникновения ревматизма важна индивидуальная
гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность
этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование
антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции антистрептококковых
иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается
роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма.
По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде L-форм гемолитического стрептококка.

Предрасположенность к ревматизму не ограничивается
только особой реактивностью противострептококкового иммунитета. По данным Л.И.
Беневоленского и В.А. Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмом повторные
случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические
пороки сердца – даже в 4 раза. Конкордантность по ревматизму среди монозиготных
близнецов также самая высокая (37%). Подтверждают значение
семейно-генетического предрасположения данные популяционно-генетических
исследований.

Исследования генетических маркеров показали, что среди
больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы АВН. В последние годы ведется
интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом HLA.

Несмотря на то что конкретные механизмы
предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты, заболеваемость
только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических»
семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям полигенного типа
наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со
стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни.

В сложном патогенезе развития таких классических
проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея, анулярная эритема,
наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим
процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые
антитела принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция
вносит определенную лепту, по крайней мере, в понимание начальных проявлений
патологии.

Наибольшее подтверждение получила концепция о роли
перекрестно реагирующих антигенов — антигенных компонентов стрептококка и
тканей организма.

Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с
уровнем антикардиальных антител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите
обнаруживаются депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о роли иммунопатологических
механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма- ревмокардита.
Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены
обнаружением у больных циркулирующих иммунных комплексов.

При ревматизме обнаружены разноообразные аутоиммунные
реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как
структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины.

Revmatizm mitralnye poroki serdca referat by Dorothy Burkey - issuu

Патогенез других клинических проявлений ревматизма
(мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее
предполагается иммунокомплексный механизм развития синовиита и хореи.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии
основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление.
Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при
которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как
лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими ,
приводящими к развитию сосудисто — экссудативной фазы острого воспаления.

Таким образом, патогенез ревматизма как системного
сосудисто — соединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его
развитии большую роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм
токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему
аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в
предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в
системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый
иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые
антигены.

b-Гемолитические стрептококки группы А – наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение.

О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител – АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.

Среди них большую роль играют М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Т-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов, мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием, цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие антигены с миокардом, например, типонеспецифический М-протеин.

Кроме того, имеется большая группа экзоферментов – продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизны О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающие патогенетическим действием.

Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе L-форм) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых ассоциаций.

В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы – А-стрептококковая инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.

Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма. По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде L-форм гемолитического стрептококка.

Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового иммунитета. По данным Л.И. Беневоленского и В.А. Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца – даже в 4 раза. Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37%). Подтверждают значение семейно-генетического предрасположения данные популяционно-генетических исследований.

Этиология и патогенез.

Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты, заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Метипред отзывы при ревматоидном артрите

В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея, анулярная эритема, наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту, по крайней мере, в понимание начальных проявлений патологии.

Наибольшее подтверждение получила концепция о роли перекрестно реагирующих антигенов — антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.

Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем антикардиальных антител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите обнаруживаются депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о роли иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма- ревмокардита. Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружением у больных циркулирующих иммунных комплексов.

При ревматизме обнаружены разноообразные аутоиммунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины.

Патогенез других клинических проявлений ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее предполагается иммунокомплексный механизм развития синовиита и хореи.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими , приводящими к развитию сосудисто — экссудативной фазы острого воспаления.

Revmatizm referat makro i mikropreparaty by Dorothy Burkey - issuu

Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто — соединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии большую роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены.

Клиническая картина.

Несмотря на характерный для ревматизма полиморфизм
клинических проявлений, широкий диапазон вариантов течения, этой болезни
свойствен ряд особенностей, а именно: 1) связь с острой стрептококковой
инфекцией; 2) наличие «абсолютных признаков ревматизма», по А.А. Киселю –
критериев Киселя – Джонса; 3) склонность к формированию порока сердца. В
развитии ревматизма могут быть выделены три периода.

Первый период продолжается
2-4 недели после стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно или с
явлениями, свойственными затянувшейся реконвалесценции. Второй период –
клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и др.
клиническими, морфологическими и иммунобиохимическими изменениями, характерными
для первичного ревматизма. Третий период – многообразных проявлений возвратного
ревматизма с прогрессированием тяжести пороков сердца и развитием
гемодинамических нарушений.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением
преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже
лучезапястных суставов, мигрирующим характером поражения суставов. Отмечается
быстрый эффект после назначения ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных
противовоспалительных препаратов с исчезновением в течение нескольких дней, а
нередко и часов всех суставных проявлений.

Выраженность ревматического полиартрита разная – от
нестерпимых болей, припухлости и покраснения кожных покровов до едва заметной
дефигурации, на которую может быть обращено внимание только из-за выраженных
болей. При современном течении ревматизма, особенно возвратном, резкие летучие
полиартралгии по существу могут рассматриваться как эквивалент ревматического
мигрирующего полиартрита.

Обычно ревматический полиартрит подвергается полному
обратному развитию, однако при частном рецидивировании казуистически редко
развивается у больных пороком сердца хронический постревматический артрит Жаку,
характеризующийся поражением мелких суставов кистей и стоп, ульнарной девиацией
кистей в сочетании со сгибанием пястно-фаланговых суставов и крайним
переразгибанием дистальных межфланговых.

Ревматический кардит определяет нозологическую
специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым
признаком болезни, одним из основных ее критериев.

Для ревматического кардита характерно вовлечение в
патологический процесс всех оболочек сердца, при этом поражение миокарда –
ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развиваются эндокардит и
перикардит

А.И. Нестеров (1973) предложил выделять три формы
ревмокардита – выраженную, умеренную и слабую, соответствующие известным в
прошлом таким морфологическим определениям, как диффузный и очаговый
ревмокардит.

Выраженный ревмокардит обнаруживается обычно при
остром и подостром течении первичного ревматизма. Его клинику определяет
распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочек сердца
(панкардит). При выраженном ревмокардите больных беспокоят одышка и
сердцебиение при движении, а при вовлечении в процессе перикарда – боли.

При объективном обследовании отмечается тахикардия, не
соответствующая температуре тела, но нередко может быть брадикардия. Как
правило, у больных наблюдается умеренная гипотония, отчетливое увеличение при
перкуссии границ сердца влево или во все стороны. По данным аускультации и
фонокардиографического исследования тоны сердца приглушены, ослаблен и (или)
деформирован I тон, систолический
(высокочастотный) шум, реже мезодиастолический шум у верхушки сердца,
патологические II и IV тоны с возникновением протодиастолического и
пресистолического ритмов галопа.

Выраженный кардит также характеризуется по данным ЭКГ
нарушением функции возбудимости и процессов реполяризации, замедлением
атриовентрикулярной проводимости, удлинением электрической систолы и изменением
предсердного комплекса.

Умеренно выраженный ревмокардит развивается при
первичном и возвратном ревматизме, остром и подостром его течении.

Практическое значение имеет распознавание умеренно
выраженного ревмокардита при первичном затяжном течении ревматизма, для
которого характерна высокая частота формирования пороков сердца из-за частого
сочетания у таких больных миокардита и вальвулита. Больные при этом часто
жалуются на стойкие кардиалгии и сердцебиения. Перкуторно расширена левая
граница сердца, что подтверждается рентгенологически увеличением левого
желудочка при первичном ревматизме, а при возвратном – уменьшением размеров
сердца в процессе противовоспалительной терапии.

При аскультации и на ФКГ I тон ослаблен, отчётливый III тон систолический и преходящий диастолический шумы.
На ЭКГ – нарушения процессов реполяризация, внутрижелудочковой проводимости,
синусовая аритмия. Отмечаются нарушения сократительной функции миокарда.
Обращает на себя внимание малая динамичность всех клинико-инструментальных
показателей под влиянием противовоспалительной терапии.

Referat po pediatrii na temu revmatizm by Lisa Bird - issuu

Слабо выраженный ревмокардит может наблюдаться при
любом варианте течения первичного и возвратного ревматизма. При остром и
подостром течении первичного ревматизма клинико-лабораторные признаки высокой
активности процесса характеризуются внесердечными синдромами, а при возвратном
ревмокардите слабо выраженный процесс (кардит) на фоне порока сердца

Несмотря на характерный для ревматизма полиморфизм клинических проявлений, широкий диапазон вариантов течения, этой болезни свойствен ряд особенностей, а именно: 1) связь с острой стрептококковой инфекцией; 2) наличие «абсолютных признаков ревматизма», по А.А. Киселю – критериев Киселя – Джонса; 3) склонность к формированию порока сердца. В развитии ревматизма могут быть выделены три периода.

Первый период продолжается 2-4 недели после стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно или с явлениями, свойственными затянувшейся реконвалесценции. Второй период – клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и др. клиническими, морфологическими и иммунобиохимическими изменениями, характерными для первичного ревматизма. Третий период – многообразных проявлений возвратного ревматизма с прогрессированием тяжести пороков сердца и развитием гемодинамических нарушений.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже лучезапястных суставов, мигрирующим характером поражения суставов. Отмечается быстрый эффект после назначения ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов с исчезновением в течение нескольких дней, а нередко и часов всех суставных проявлений.

Выраженность ревматического полиартрита разная – от нестерпимых болей, припухлости и покраснения кожных покровов до едва заметной дефигурации, на которую может быть обращено внимание только из-за выраженных болей. При современном течении ревматизма, особенно возвратном, резкие летучие полиартралгии по существу могут рассматриваться как эквивалент ревматического мигрирующего полиартрита.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Дорогой укол от артрита. Когда и как ставить уколы от ревматизма

Referat na teme revmatizm by Florence Emmons - issuu

Обычно ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию, однако при частном рецидивировании казуистически редко развивается у больных пороком сердца хронический постревматический артрит Жаку, характеризующийся поражением мелких суставов кистей и стоп, ульнарной девиацией кистей в сочетании со сгибанием пястно-фаланговых суставов и крайним переразгибанием дистальных межфланговых.

Ревматический кардит определяет нозологическую специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым признаком болезни, одним из основных ее критериев.

Для ревматического кардита характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца, при этом поражение миокарда – ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развиваются эндокардит и перикардит

А.И. Нестеров (1973) предложил выделять три формы ревмокардита – выраженную, умеренную и слабую, соответствующие известным в прошлом таким морфологическим определениям, как диффузный и очаговый ревмокардит.

Выраженный ревмокардит обнаруживается обычно при остром и подостром течении первичного ревматизма. Его клинику определяет распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочек сердца (панкардит). При выраженном ревмокардите больных беспокоят одышка и сердцебиение при движении, а при вовлечении в процессе перикарда – боли.

При объективном обследовании отмечается тахикардия, не соответствующая температуре тела, но нередко может быть брадикардия. Как правило, у больных наблюдается умеренная гипотония, отчетливое увеличение при перкуссии границ сердца влево или во все стороны. По данным аускультации и фонокардиографического исследования тоны сердца приглушены, ослаблен и (или) деформирован I тон, систолический (высокочастотный) шум, реже мезодиастолический шум у верхушки сердца, патологические II и IV тоны с возникновением протодиастолического и пресистолического ритмов галопа.

Классификация ревматизма.

Фаза

Клинико-анатомическая
характеристика
поражений

Характер
течения

Функциональная
характеристика
кровообращения

сердца

других
систем и органов

Активная
(
I,II,III
степени активности)

А) Ревмокардит
первичный.*

Б)
Ревмокардит
возвратный.

В)
Ревматизм
без явных
сердечных
изменений.

Полиартрит,
серозит, хорея,
энцефалит,
церебральный
васкулит,
нервно-психические
расстройства,
васкулит,
гломерулонефрит,
гепатит, пневмония,
иридоциклит,
тиреоидит,
поражения
кожи.

Острое,
подострое,
затяжно-вялое,
непрерывно
рецидивирующее,
латентное.

Но
– нет недостаточности
кровобращения;

Н1
– недостаточность
кровообращения
I
степени;

Н2
II
степени;

Н3
III
степени.

Неактивная

А) Кардиосклероз
ревматический

Б)
Порок сердца

Последствия
и остаточные
явления перенесенных
внесердечных
поражений

  • По
    возможности
    уточнить ведущую
    локализацию
    поражения
    (миокардит,
    эндокардит,
    перикардит,
    панкардит),
    указать количество
    приступов, а
    также отметить,
    имеется ли
    клапанный
    порок (какой).

Клиническая
картина.
Клинические
проявления
ревматизма
у детей отличаются
чрезвычайно
большим разнообразием.
Начало болезни
может быть
острым, подострым
или латентным
(незаметным).
При остром
начале болезни
повышается
температура
тела, появляются
общее недомогание,
вялость, дети
старшего возраста
отмечают боли
в области сердца,
некоторые из
них – боли в
области суставов.

Одним
из основных
проявлений
ревматизма
являются признаки
поражения
сердечно-сосудистой
системы. На
первом месте
по частоте
поражения стоит
миокард (миокардит),
затем эндокарт
(эндокардит)
и реже страдает
перикард
(перикардит).
Динамика сердечных
поражений у
детей бывает
различной. В
некоторых
случаях поражение
мио- или эндокарта
в последующем
претерпевает
обратное развитие,
исчезают клинические
симптомы: шумы,
расширение
границ сердца.

В других случаях
сформировавшееся
поражение
клапана надолго
стабилизируется
или очень медленно
прогрессирует.
У части детей
может быстро
прогрессировать,
вызывая расстройства
кровообращения.
Чаще тяжелое
поражение
сердца наблюдается
при повторных
рецидивах,
сопровождаясь
исхуданием
ребенка, физической
слабостью,
анемией. С возрастом
наклонность
к рецидиву
уменьшается.

Ревматизм
является одной
из основных
причин формирования
пороков сердца
у детей. Процесс
захватывает
прежде всего
левый предсердно-желудочковый
(двустворчатый)
клапан, наиболее
часто развивается
его недостаточность.
При дальнейшем
прогрессировании
заболевания
возможно развитие
тяжелых комбинированных
пороков.

В
процесс может
вовлекаться
перикард. Состояние
ребенка резко
ухудшается,
усиливается
отдышка, цианоз,
боли в области
сердца, ребенок
стремится
занять вынужденное
сидячее или
полусидячее
положение.

К
внесердечным
формам ревматизма
относится
поражение
суставов –
ревматический
полиартрит.
Заболевание
сопровождается
резкой болезненностью
в суставах,
припухлостью,
покраснением
кожи над ними;
поражаются
крупные и мелкие
суставы конечностей.

Малая
хорея — одна
из форм проявления
ревматизма
у детей, развивается
в связи с поражением
нервной системы
(ревматический
энцефалит).
Малая хорея
встречается
у детей школьного
возраста, у
девочек в 2-3 раза
чаще, чем у
мальчиков.

Заболевание
развивается
постепенно.
У ребенка появляется
двигательное
беспокойство,
он не может
сидеть спокойно,
движения становятся
неловкими.
Изменяется
его поведение,
появляется
плаксивость,
раздражительность,
заметно изменяется
почерк. Затем
возникают
характерные
непроизвольные
движения отдельных
мышечных групп
и частей тела.
Ребенок не
может самостоятельно
есть, все время
делает беспорядочные
движения, раскидывая
конечности,
не может ходить,
сидеть.

Ревматический
плеврит может
развиться у
ребенка при
обострении
заболевания
и рассматривается
как своеобразный
аллергический
синдром. В
плевральной
полости появляется
выпот (под влиянием
лечения выпот
в течение 5-7 дней
рассасывается).

В
острую фазу
ревматизма
как следствие
системного
поражения
сосудов может
развиться
нефрит ревматической
этоилогии.
Также возможно
и поражение
печени.

Ревматизм
у детей часто
сопровождается
различными
кожными высыпаниями
(аннулярная
эритема или
высыпания типа
крапивницы).
В отдельных
случаях при
тяжелом течении
ревматизма
в области суставов
обнаруживаются
плотные образования
– ревматические
гранулемы
(ревматические
узелки) величиной
от просяного
зерна до горошины.

Что такое ревматизм и как от него избавиться?

Активное
течение ревматического
процесса у
детей может
сочетаться
с признаками
недостаточности
кровообращения:
отдышкой, цианозом
кожных покровов,
расширением
границ сердца,
глухостью
тонов, ритмом
галопа, экстрасистолией,
рвотой, увеличением
печени, повышением,
а потом увеличением
артериального
давления. Активность
ревматического
процесса определяется
выраженностью
клинических
симптомов, их
динамикой.

Неактивная
фаза ревматизма
у детей проявляется
различно. У
части детей
она протекает
как бы бессимптомно.
Но иногда у них
появляются
непостоянная
субфебрильная
температура
тела, утомляемость,
болевые ощущения
в области сердца,
отдышка.

Исход
ревматизма
у детей всегда
серьезный, но
в последние
годы он стал
более благоприятным.
Реже у детей
формируются
клапанные
пороки. У большинства
удается предупредить
повторные атаки
ревматизма.

Диагноз.
Основывается
на характерных
анамнестических
данных (предшествующие
заболевания
стрептококковой
этиологии –
стрептококковая
ангина и др.).
Диагноз ревматизма
становится
более достоверным
при обнаружении
у больных изменений
сердца, поражения
суставов, хореи,
ревматических
гранулем и
кольцевидной
сыпи. Учитываются
также и общине
проявления
заболевания:
повышение
температуры
тела, быстрая
утомляемость,
бледность
кожных покровов.

Лечение.В
острой фазе
болезни лечение
необходимо
проводить в
стационаре.
Ребенок в период
ревматической
атаки с самого
начала болезни
нуждается в
строгом постельном
режиме (2-4нед),
позже его заменяют
полупостельным
(3-4нед.), лишь потом
переводят на
палатный и
общий режим
(1-2нед.). Следует
терпеливо
проводить
воспитательную
работу, организуя
для детей спокойные
игры, занятия.

(творог,
картофель,
яблоки, капуста,
чернослив и
др.), фрукты, овощи.
Необходимо
следить за
воздушным
режимом. В лечении
обязательно
используют
специально
разработанный
комплекс лечебной
физкультуры
с определенными
упражнениями.

Медикаментозная
терапия направлена
на десенсибилизацию
(устранение
аллергического
состояния)
организма
больного ревматизмом.
В течение первых
10-14 дней пребывания
ребенка в стационаре
ему назначат
антибиотики.
Широко используют
витаминотерапию
(аскорбиновая
кислота, витамина
группы В), в случаях
затяжного
лечения –
анаболические
стероиды, применяют
препараты
хинолинового
ряда, оказывающие
антиаллергическое
и противовоспалительное
действие.

После
выписки ребенок
поступает под
постоянное
диспансерное
наблюдение
ревматолога
детской поликлиники
и получает
антиревматическое
лечение. Ребенок
находится на
учете у ревматолога
в течение 5 лет.

Профилактика.
Планомерное
проведение
профилактики
ревматизма
предупреждает
заболевания
сердечно-сосудистой
системы. Необходимы
мероприятия,
направленные
прежде всего
на улучшение
материально-бытовых
условий , организацию
соответствующего
режима в школах,
рационального
питания. Важным
элементом
профилактики
ревматизма
является забота
о повышении
устойчивости
детского организма
путем закаливания,
систематических
занятий спортом
и гимнастикой.

Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

Фаза
и степень активности ревматизма
Клинико-анатомическая
характеристика поражения
Характер
течения процесса
Недостаточность
кровообрщения, Н
Сердца Других
систем и органов
Активная Ревмокардит
первичный без пороков клапанов
Полиартрит,
серозиты, (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)
Острое,
подострое
Н0
Степень
активности I, II, III

Ревмокардит
возвратный с пороком клапанов (каким).

Ревматизм
без явных изменений сердца

Хорея,
энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические
расстройства.

Васкулиты,
нефриты, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Затяжное,
непрерывно-рецидивирующее, латентное

Н1

НIIA

HIIБ

Неактивная

1.
Миокардиосклероз ревматический

2.
Порок сердца (какой)

Последствия
и остаточные явления перенесённых внесердечных поражений
НIII
Фаза и степень активности ревматизма Клинико-анатомическая характеристика поражения Характер течения процесса Недостаточность кровообрщения, Н
Сердца Других систем и органов
Активная Ревмокардит первичный без пороков клапанов Полиартрит, серозиты, (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром) Острое, подострое Н0
Степень активности I, II, III

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким).

Ревматизм без явных изменений сердца

Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства.

Васкулиты, нефриты, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное

Н1

НIIA

HIIБ

Неактивная

1. Миокардиосклероз ревматический

2. Порок сердца (какой)

Последствия и остаточные явления перенесённых внесердечных поражений НIII

Лечение.

Успех в лечении ревматизма и предупреждении развития и предупреждении развития порока сердца связан с ранним распознаванием и проведением индивидуализированного лечения, основанного на оценке варианта течения, степени активности патологического процесса и выраженности кардита, характера клапанного порока сердца, состояния миокарда, других органов и тканей, профессии больного и др.

В общих чертах такая программа складывается из противомикробной и противовоспалительной терапии, мероприятий, направленных на восстановление иммунологического гомеостата, организации рационального сбалансированного питания и адаптации к физической нагрузке, а так же подготовки к трудовой нагрузке, своевременное хирургическое лечение больных со сложными пороками сердца.

Всем больным во время активной фазы ревматизма, связанной с перенесённой А-стрептококковой инфекцией, показан пенициллин, оказывающий бактерицидное действие на все типы А-стрептококка. Этой задаче отвечает 10-дневное лечение ангины и двухнедельное назначение пенициллина в период активной фазы ревматизма с последующим переводом на пролонгированный препарат бициллин-5.

Рекомендуемые дозы 1 200 000 – 1 500 000 ЕД. калиевой или натриевой соли по 200 000 ЕД. каждые 4 часа в течение 5 дней при ангине и 2 недели при ревматизме. В дальнейшем целесообразно введение бициллина в дозе 1 500 000 ЕД. Детям назначают дозу, соответствующую возрасту, — по 400 000-600 00 ЕД./сутки. При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин по 250 мг 4 раза в день по той же схеме введения, как и пенициллин.

Необходимо выявлять хронический тонзиллит, проводить тщательное консервативное лечение, а при необходимости – оперативное удаление миндалин.

К средствам противовоспалительного действия, применяемым в настоящее время для лечения активной фазы ревматизма, относятся глюкокортикостероидные препараты, салициловые, индольные производные, дериваты фенилуксусной кислоты и др.

ревматизм у детей реферат

Преднизолон в дозе 20-30 мг в сутки показан при первичном ревмокардите (особенно при ярком и умеренно выраженном), при полисирозитах и хорее. С нашей точки зрения, развитие вальвулита также является показанием к лечению этими препаратами.

При возвратном ревмокардите с III и II степенью активности процесса, наличием выраженного или умеренного кардита необходимы также кортикостероидные препараты в том числе и при развитии сердечной недостаточности вследствие активного кардита. В этих случаях препочтителен триамцинолон в дозе 12-16 мг в сутки как препарат обладающий меньшей способностью нарушать электролитный баланс. Кортикостероидные препараты не рекомендуются при первой степени активности и слабовыраженном кардите из-за усиления дисметаболических процессов в миокарде.

Преднизолон в дозе 20-30 мг/сутки (или другой препарат в эквивалентной дозе) назначают до достижения лечебного эффекта, обычно в течение двух недель, а затем дозу снижают на 2,5-5 мг(полтаблетки) каждые 5-7 дней. Весь курс лечения продолжается 11/2 – 2 мес. (всего на курс 600-800 мг).

В связи с влияние кортикоидных препаратов на водно-солевой обмен в лечебный комплекс должны включаться хлорид калия по 3-4 г/сутки, панангин и др., при задержке жидкости — антагонисты альдостерона (верошпирон до 6-8 таблеток в день), мочегонные (лазикс по 40-80 мг/сутки, фурасемид по 40-80 мг/сутки и др.), при эйфории – транквилизаторы и др.

Нестероидные противовоспалительные препараты нашли широкое применение при активном ревматизме.

В настоящее время наибольшее распространение получили средние дозы ацетилсалициловой кислоты – 3-4 г в сутки, реже 5 г в сутки и выше. Показания к назначению салицилатов : 1) минимальная степень активности, умеренно и слабо выраженный кардит преимущественно миокардит; 2) затяжное лечение ревматизма, подозрение на латентное лечение, при котором динамика клинических и лабораторных показателей под влиянием лечения позволяет распознать этот вариант течения;

3) длительное лечение при стихании активности процесса и отмена кортикостероидов, а также после выписки из стационара. 4) возвратный ревмокардит на фоне тяжёлых пороков сердца и недостаточности кровообращения, поскольку салицилаты не задерживают жидкости, предотвращают наклонность к тромбообразованию, стимулируют дыхательный центр; 5) предупреждение обострения ревматизма в весенне-осенние периоды и особенно после перенесённых интеркуррентных инфекций (в сочетании с антибиотиками).

Ацетилсалициловую кислоту назначают по 1 г 3-4 раза в день после еды в течение 1-3 месяца и более при хорошей переносимости и условия тщательного контроля за побочными действиями.

Производные индолуксусной кислоты – индометацин – с успехом применяется при ревматизме более 20 лет.

Индометацин оказывает выраженный лечебный эффект: исчезают субъективные симптомы кардита (кардиалгии, сердцебиение, одышка) уже к 8-10-му дню лечения и объективные к 14-16-му дню. Ещё быстрее исчезают полиартрит и полисерозит. Отмечено положительное влияние препарата на цереброваскулит и лёгочный васкулит. Положительная динамика была наиболее яркой при III-II степени активности ревматизма, выраженном и умеренном кардите.

При затяжном и непрерывном рецидивирующем течении ревматизма нестероидная противовоспалительная терапия, как правило, сочетается с многомесячном и при необходимости многолетним приёмом аминохинолиновых производных – делагила или гидроксихлорохина (плаквенила) соответственно по 0,25 г и 0,2 г два раза в день после еды в течение месяца, а затем по 0,2 г после ужина по мере надобности под контролем врача (побочные явления – гастралгии, поражения зрения, лейкопения, дерматиты и др.).

Основы терапии ревматизма составляет система этапного лечения – стационар – поликлиника – курорт.

В стационаре осуществляют активную противовоспалительную терапию, начинают бициллинопрофилактику и реабилитацию, контролируя физическую работоспособность больного. После снижения активности ревматического процесса и улучшения состояния больного переводят на второй этап, предусматривающий направление ребёнка и подростка в специализированный ревматологический санаторий, а взрослого больного – в кардиологический местный санаторий или в поликлинику под наблюдение ревматолога.

Третий этап включает диспансерное наблюдение и профилактическое лечение больного ревматизмом. Задача диспансеризации 1) осуществление лечебных мероприятий, направляемых на окончательную ликвидацию активного ревматического процесса; 2) проведение симптоматической терапии нарушений кровообращения у больных с пороком сердца, решение совместно с кардиохирургом вопросов хирургической коррекции пороков; 3) решение вопросов реабилитации, трудоспособности и трудоустройства; 4) осуществление первичной профилактики ревматизма и вторичной профилактики рецидивов заболевания.